Synaptische Übertragung
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Eine Nervenzelle gibt ihr Signal an die nächste weiter, indem sie einen chemischen Botenstoff über einen winzigen Spalt freisetzt: die Synapse.
Auch genannt: Chemische Synapse, EPSP und IPSP
Worum es geht
Die meisten Synapsen des Nervensystems sind chemisch. Ein Aktionspotenzial, das die Axonendigung erreicht, öffnet spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle; Ca²⁺ löst die Vesikelfusion aus, und der Transmitter überquert einen Spalt von etwa 20–40 nm. Auf der Gegenseite erzeugt er ein erregendes oder hemmendes Potenzial, und das Neuron summiert diese an seinem Initialsegment. Synapsen erklären die Einbahnleitung, die Verzögerung, die Summation, die Ermüdung und die Plastizität; deshalb wirken die meisten Arzneimittel mit Wirkung auf das Gehirn hier.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Das Aktionspotenzial erreicht die Axonendigung und depolarisiert sie.
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich, und Ca²⁺ strömt entlang eines steilen Gradienten ein.
- Ca²⁺ bindet an Synaptotagmin; SNARE-Proteine (Synaptobrevin, Syntaxin, SNAP-25) fusionieren angedockte Vesikel mit der Membran.
- Der Transmitter wird durch Exozytose freigesetzt und überquert den Spalt in einem Bruchteil einer Millisekunde.
- Er bindet an postsynaptische Rezeptoren: Ligandengesteuerte Kanäle öffnen sich sofort, oder G-Protein-gekoppelte Rezeptoren setzen Second Messenger in Gang.
- Das entstehende EPSP oder IPSP breitet sich passiv aus und klingt mit Entfernung und Zeit ab.
- Erreicht das summierte Potenzial am Initialsegment die Schwelle, wird ein neues Aktionspotenzial ausgelöst.
- Wiederaufnahmetransporter, Enzyme oder Diffusion entfernen den Transmitter und beenden das Signal.
Action potential
Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms
Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.
- Mainly Na⁺
- Mainly K⁺
- Rest
- Threshold
- ARP: absolute refractory period
- RRP: relative refractory period
Referenzwerte (typisches Neuron)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Breite des synaptischen Spalts | ≈20–40 nm | |
| Synaptische Verzögerung | ≈0,5 ms | pro Synapse |
| Ruhemembranpotenzial | ≈−65 bis −70 mV | neuronales Soma |
| Feuerschwelle | ≈−45 bis −55 mV | Initialsegment |
| Einzelnes unitäres EPSP | ≈0,1–1 mV | zentrale Synapse; viele müssen summieren |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Toxine und Krankheiten mit Angriffspunkt an der Synapse
| Agens | Zielstruktur | Folge |
|---|---|---|
| Botulinumtoxin | SNARE-Proteine in cholinergen Endigungen | Keine ACh-Freisetzung: schlaffe Lähmung |
| Tetanustoxin | SNARE-Proteine in hemmenden spinalen Interneuronen | Keine Glycin- oder GABA-Freisetzung: Spasmen, Trismus |
| Lambert-Eaton-Antikörper | Präsynaptische spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle | Geringere Freisetzung: Schwäche, die sich bei Anstrengung kurzzeitig bessert |
| Antikörper bei Myasthenia gravis | Postsynaptische nikotinerge ACh-Rezeptoren | Schwäche, die sich bei Belastung verschlechtert |
| Organophosphate | Acetylcholinesterase | ACh reichert sich an: cholinerge Krise |
Klinischer Bezug
- Ein hohes Plasma-Mg²⁺ konkurriert an der Endigung mit Ca²⁺ und dämpft die Übertragung; der Verlust des Patellarsehnenreflexes ist ein frühes Zeichen einer Magnesiumintoxikation.
- Eine Alkalose steigert die neuronale Erregbarkeit (Kribbeln, Tetanie, Krampfanfälle); eine schwere Azidose dämpft sie und führt zu Stupor und Koma.
- Organophosphat-Insektizide, die in der kolumbianischen Landwirtschaft weit verbreitet sind, hemmen die Acetylcholinesterase und überfluten cholinerge Synapsen.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Botulinum- und Tetanustoxin spalten beide SNARE-Proteine. Warum verursacht das eine eine schlaffe und das andere eine spastische Lähmung?
Botulinumtoxin blockiert die ACh-Freisetzung an der neuromuskulären Endplatte, sodass der Muskel nicht aktiviert werden kann. Tetanustoxin wandert ins Rückenmark und blockiert die Glycin- und GABA-Freisetzung aus hemmenden Interneuronen, sodass die Motoneurone ungehemmt feuern.
Eine Endigung erzeugt ein EPSP von 1 mV, die Schwelle liegt aber 15–20 mV über dem Ruhepotenzial. Wie kann das Neuron trotzdem feuern?
Durch Summation: viele Endigungen gleichzeitig aktiv (räumlich) oder eine Endigung, die so schnell feuert, dass sich die EPSPs überlagern, bevor sie abklingen (zeitlich). Die Summe am Initialsegment entscheidet.
Warum hemmt das Öffnen von Cl⁻-Kanälen ein Neuron, selbst wenn sich das Membranpotenzial kaum ändert?
Das Cl⁻-Gleichgewichtspotenzial liegt nahe dem Ruhepotenzial, sodass offene Cl⁻-Kanäle die Membran dort festhalten. Jeder erregende Strom fließt über sie ab (Shunting-Hemmung) und kann die Schwelle nicht erreichen.
Warum bessert sich beim Lambert-Eaton-Syndrom die Kraft bei wiederholter Anstrengung kurzzeitig?
Antikörper vermindern die präsynaptischen Ca²⁺-Kanäle. Wiederholtes Feuern lässt Ca²⁺ in der Endigung ansteigen und erhöht die Transmitterfreisetzung so weit, dass die Übertragung für eine Weile wiederhergestellt wird.
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In der Pharmakologie
Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Physiology, Synapse (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).
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