Endocytose, exocytose et vésicules
- Mécanisme
- Pour compléter
Les cellules enveloppent des particules dans de petits sacs de membrane pour les faire entrer (endocytose) ou pour libérer leur contenu (exocytose).
Aussi appelé: Phagocytose, Endocytose médiée par récepteur
De quoi s'agit-il
Les molécules trop volumineuses pour les canaux ou les transporteurs traversent la membrane dans des vésicules. Dans l'endocytose, la membrane s'invagine et se referme autour du matériel ; dans l'exocytose, une vésicule fusionne avec la membrane et vide son contenu à l'extérieur. Les deux consomment de l'énergie et dépendent du cytosquelette. L'exocytose régulée par le Ca²⁺ est le mode de libération des neurotransmetteurs, des hormones et des enzymes digestives.
Fonctionnement, étape par étape
- Un ligand se fixe sur son récepteur membranaire et les complexes se rassemblent dans un puits recouvert de clathrine.
- Le puits s'invagine et la dynamine l'étrangle : une vésicule se forme à l'intérieur de la cellule.
- La vésicule perd sa clathrine et fusionne avec un endosome, dont le pH acide sépare le ligand du récepteur.
- Le récepteur retourne à la membrane pour être réutilisé ; le ligand poursuit vers le lysosome, où les hydrolases le dégradent.
- Dans la voie inverse, les vésicules du Golgi s'arriment à la membrane grâce aux SNARE et, sur un signal Ca²⁺, fusionnent et libèrent leur contenu.
Processus de transport vésiculaire
| Processus | Ce qu'il transporte | Exemple |
|---|---|---|
| Phagocytose | Grosses particules (bactéries, cellules mortes) | Polynucléaires neutrophiles et macrophages |
| Pinocytose | Liquide extracellulaire avec ses solutés | Presque toutes les cellules |
| Endocytose médiée par récepteur | Ligands spécifiques | LDL dans les hépatocytes ; transferrine |
| Transcytose | Molécules à travers un épithélium | IgA vers la lumière intestinale ; IgG à travers le placenta |
| Exocytose régulée | Contenu des granules, à la demande | Neurotransmetteurs, insuline, enzymes pancréatiques |
Corrélation clinique
- Hypercholestérolémie familiale : xanthomes tendineux et coronaropathie précoce ; les hétérozygotes sont assez fréquents.
- Mucolipidose de type II (maladie des cellules I) : les enzymes ne reçoivent pas leur marqueur mannose-6-phosphate, sont sécrétées hors de la cellule et le lysosome se remplit de matériel non dégradé.
- Botulisme : paralysie descendante symétrique avec pupilles dilatées, par échec de l'exocytose de l'acétylcholine.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le cholestérol plasmatique est-il élevé dans l'hypercholestérolémie familiale alors que le foie fonctionne ?
Sans récepteur des LDL fonctionnel, l'endocytose médiée par récepteur échoue : les LDL ne peuvent pas entrer dans les hépatocytes, restent dans le plasma, et le foie continue de produire du cholestérol.
Quelle étape de l'exocytose la toxine botulique bloque-t-elle, et qu'entraîne-t-elle ?
Elle clive les protéines SNARE et empêche la fusion des vésicules d'acétylcholine ; il en résulte une paralysie flasque descendante.
Pourquoi le récepteur des LDL peut-il être utilisé de nombreuses fois ?
Le pH acide de l'endosome libère les LDL de leur récepteur ; le récepteur retourne à la membrane tandis que les LDL vont au lysosome.
Thèmes liés
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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Familial hypercholesterolemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.