Gleitfilamente und Querbrückenzyklus
- Mechanismus
- Prüfungsrelevanz: hoch
Muskel verkürzt sich, weil winzige Myosinköpfe Aktin greifen, ziehen, loslassen und erneut greifen und dabei pro Schlag ein ATP verbrauchen.
Auch genannt: Gleitfilamenttheorie, Aktin-Myosin-Zyklus
In 3D ansehen: Musculus biceps brachii (Caput longum)
Worum es geht
Ein Sarkomer verkürzt sich, wenn dünne Filamente (Aktin) an dicken Filamenten (Myosin) vorbeigleiten; keines der Filamente ändert seine Länge. Jeder Myosinkopf bindet an Aktin, führt einen Kraftschlag aus, löst sich, wenn ATP bindet, und wird durch die Spaltung dieses ATP wieder gespannt. Viele asynchron zyklierende Köpfe erzeugen eine gleichmäßige Kraft, solange Ca²⁺ die Bindungsstellen freihält.
Wichtige Fakten
- Sarkomer = von Z-Scheibe zu Z-Scheibe; es ist die kontraktile Einheit der quergestreiften Muskulatur.
- Dünne Filamente: Aktin, Tropomyosin und Troponin (C bindet Ca²⁺, I hemmt, T bindet Tropomyosin).
- Dicke Filamente: Myosin II mit zwei Köpfen pro Molekül, die ATPase-Aktivität besitzen.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Ruhe: ein Myosinkopf hält ADP + Pi in gespannter, energiereicher Stellung; Tropomyosin blockiert das Aktin.
- Ca²⁺ bindet an Troponin C, Tropomyosin rollt zur Seite, und der Kopf bindet an Aktin (Querbrücke entsteht).
- Die Pi-Freisetzung löst den Kraftschlag aus: der Kopf kippt und zieht das dünne Filament zur M-Linie.
- ADP löst sich; der Kopf bleibt fest an Aktin gebunden (Rigorzustand).
- Ein neues ATP bindet an den Kopf, und Myosin lässt das Aktin los.
- Die ATP-Hydrolyse spannt den Kopf wieder, bereit für den nächsten Zyklus, solange Ca²⁺ hoch bleibt.
Sarkomerkennzahlen (Skelettmuskel)
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Optimale Sarkomerlänge | ≈ 2,0–2,2 µm | maximale Filamentüberlappung |
| Länge des dicken Filaments | ≈ 1,6 µm | |
| Länge des dünnen Filaments (je Seite) | ≈ 1 µm |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Klinischer Bezug
- Muskeldystrophie Duchenne: fehlendes Dystrophin; die Kontraktion reißt die fragile Membran ein, die CK steigt, und die Fasern werden durch Fett- und Bindegewebe ersetzt (Pseudohypertrophie der Waden, Gowers-Zeichen).
- Die hypertrophe Kardiomyopathie geht oft auf Varianten von Sarkomerproteinen zurück, etwa der schweren β-Myosinkette oder des Myosin-bindenden Proteins C.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Welche Sarkomerbande behält während der Kontraktion ihre Länge, und was beweist das?
Die A-Bande (die Länge der dicken Filamente) bleibt konstant, während I-Bande und H-Zone schmaler werden. Die Filamente gleiten aneinander vorbei, statt sich zu verkürzen.
Warum entsteht nach dem Tod eine Totenstarre, und warum löst sie sich schließlich wieder?
Ohne ATP können sich die Myosinköpfe nicht vom Aktin lösen, sodass die Muskeln blockieren. Die Starre löst sich später, wenn proteolytische Enzyme die Filamente abbauen.
Welcher Schritt des Querbrückenzyklus wird direkt durch die ATP-Bindung ausgelöst und welcher durch die Pi-Freisetzung?
Die ATP-Bindung löst Myosin vom Aktin. Die Pi-Freisetzung löst den Kraftschlag aus, der das dünne Filament zieht.
Warum steigt die Serum-CK bei der Muskeldystrophie Duchenne früh an, noch vor einer deutlichen Schwäche?
Ohne Dystrophin wird die Membran bei jeder Kontraktion eingerissen, sodass CK aus geschädigten Fasern austritt. Die Werte sind in der frühen Kindheit sehr hoch und sinken mit dem Muskelverlust.
Verwandte Themen
- Elektromechanische Kopplung des Skelettmuskels
- Längen-Spannungs- und Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung
- Skelett-, Herz- und glatte Muskulatur im Vergleich
- Kontraktion der glatten Muskulatur
Verknüpfungen
In 3D ansehen1
Die Strukturen der 3D-Anatomie von Durgical, in denen es stattfindet.
Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.
Quellen: Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden
Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.