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Deslizamento dos filamentos e ciclo das pontes cruzadas

  • Mecanismo
  • Prioridade para provas: alta

O músculo encurta porque pequenas cabeças de miosina agarram a actina, puxam, soltam e agarram de novo, gastando um ATP por golpe.

Atualizado

Também chamado: Teoria dos filamentos deslizantes, Ciclo actina–miosina

Veja em 3D: Bíceps (cabeça longa)

O que é

O sarcômero encurta quando os filamentos finos (actina) deslizam sobre os grossos (miosina); nenhum filamento muda de comprimento. Cada cabeça de miosina se liga à actina, executa um golpe de força, solta-se quando o ATP se liga e é rearmada pela hidrólise desse ATP. Muitas cabeças trabalhando fora de fase produzem uma força suave enquanto o Ca²⁺ mantiver os sítios de ligação expostos.

Dados-chave

  • Sarcômero = de disco Z a disco Z; é a unidade contrátil do músculo estriado.
  • Filamentos finos: actina, tropomiosina e troponina (C liga Ca²⁺, I inibe, T liga a tropomiosina).
  • Filamentos grossos: miosina II, com duas cabeças por molécula que têm atividade ATPase.

Como funciona, passo a passo

  1. Repouso: a cabeça de miosina retém ADP + Pi em posição armada, de alta energia; a tropomiosina bloqueia a actina.
  2. O Ca²⁺ se liga à troponina C, a tropomiosina se desloca e a cabeça se liga à actina (forma-se a ponte cruzada).
  3. A liberação de Pi desencadeia o golpe de força: a cabeça gira e puxa o filamento fino em direção à linha M.
  4. O ADP sai; a cabeça permanece firmemente ligada à actina (estado de rigor).
  5. Um novo ATP se liga à cabeça e a miosina solta a actina.
  6. A hidrólise do ATP rearma a cabeça, pronta para o próximo ciclo enquanto o Ca²⁺ permanecer alto.

Números do sarcômero (músculo esquelético)

ParâmetroValorNota
Comprimento ideal do sarcômero≈ 2,0–2,2 µmsobreposição máxima dos filamentos
Comprimento do filamento grosso≈ 1,6 µm
Comprimento do filamento fino (cada lado)≈ 1 µm

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

Correlação clínica

  • Distrofia muscular de Duchenne: ausência de distrofina; a contração rompe a membrana frágil, a CK sobe e as fibras são substituídas por gordura e tecido fibroso (pseudo-hipertrofia das panturrilhas, sinal de Gowers).
  • A cardiomiopatia hipertrófica frequentemente resulta de variantes em proteínas do sarcômero, como a cadeia pesada da β-miosina ou a proteína C de ligação à miosina.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Qual banda do sarcômero mantém seu comprimento durante a contração, e o que isso prova?

A banda A (o comprimento dos filamentos grossos) permanece constante enquanto a banda I e a zona H se estreitam. Os filamentos deslizam uns sobre os outros em vez de encurtar.

Por que o rigor mortis se instala após a morte, e por que acaba se desfazendo?

Sem ATP, as cabeças de miosina não conseguem se soltar da actina, e os músculos travam. O rigor desaparece depois, quando enzimas proteolíticas degradam os filamentos.

Qual etapa do ciclo das pontes cruzadas é desencadeada diretamente pela ligação do ATP, e qual pela liberação de Pi?

A ligação do ATP solta a miosina da actina. A liberação de Pi desencadeia o golpe de força que puxa o filamento fino.

Por que a CK sérica sobe precocemente na distrofia muscular de Duchenne, antes mesmo de uma fraqueza evidente?

Sem distrofina a membrana é rompida a cada contração, e a CK extravasa das fibras lesadas. Os níveis são muito altos na primeira infância e caem à medida que o músculo se perde.

Veja em 3D

As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

Conexões

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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.

Fontes: Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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Modelo representativo, apenas para fins educativos.