Deslizamento dos filamentos e ciclo das pontes cruzadas
- Mecanismo
- Prioridade para provas: alta
O músculo encurta porque pequenas cabeças de miosina agarram a actina, puxam, soltam e agarram de novo, gastando um ATP por golpe.
Também chamado: Teoria dos filamentos deslizantes, Ciclo actina–miosina
Veja em 3D: Bíceps (cabeça longa)
O que é
O sarcômero encurta quando os filamentos finos (actina) deslizam sobre os grossos (miosina); nenhum filamento muda de comprimento. Cada cabeça de miosina se liga à actina, executa um golpe de força, solta-se quando o ATP se liga e é rearmada pela hidrólise desse ATP. Muitas cabeças trabalhando fora de fase produzem uma força suave enquanto o Ca²⁺ mantiver os sítios de ligação expostos.
Dados-chave
- Sarcômero = de disco Z a disco Z; é a unidade contrátil do músculo estriado.
- Filamentos finos: actina, tropomiosina e troponina (C liga Ca²⁺, I inibe, T liga a tropomiosina).
- Filamentos grossos: miosina II, com duas cabeças por molécula que têm atividade ATPase.
Como funciona, passo a passo
- Repouso: a cabeça de miosina retém ADP + Pi em posição armada, de alta energia; a tropomiosina bloqueia a actina.
- O Ca²⁺ se liga à troponina C, a tropomiosina se desloca e a cabeça se liga à actina (forma-se a ponte cruzada).
- A liberação de Pi desencadeia o golpe de força: a cabeça gira e puxa o filamento fino em direção à linha M.
- O ADP sai; a cabeça permanece firmemente ligada à actina (estado de rigor).
- Um novo ATP se liga à cabeça e a miosina solta a actina.
- A hidrólise do ATP rearma a cabeça, pronta para o próximo ciclo enquanto o Ca²⁺ permanecer alto.
Números do sarcômero (músculo esquelético)
| Parâmetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Comprimento ideal do sarcômero | ≈ 2,0–2,2 µm | sobreposição máxima dos filamentos |
| Comprimento do filamento grosso | ≈ 1,6 µm | |
| Comprimento do filamento fino (cada lado) | ≈ 1 µm |
Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.
Correlação clínica
- Distrofia muscular de Duchenne: ausência de distrofina; a contração rompe a membrana frágil, a CK sobe e as fibras são substituídas por gordura e tecido fibroso (pseudo-hipertrofia das panturrilhas, sinal de Gowers).
- A cardiomiopatia hipertrófica frequentemente resulta de variantes em proteínas do sarcômero, como a cadeia pesada da β-miosina ou a proteína C de ligação à miosina.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Qual banda do sarcômero mantém seu comprimento durante a contração, e o que isso prova?
A banda A (o comprimento dos filamentos grossos) permanece constante enquanto a banda I e a zona H se estreitam. Os filamentos deslizam uns sobre os outros em vez de encurtar.
Por que o rigor mortis se instala após a morte, e por que acaba se desfazendo?
Sem ATP, as cabeças de miosina não conseguem se soltar da actina, e os músculos travam. O rigor desaparece depois, quando enzimas proteolíticas degradam os filamentos.
Qual etapa do ciclo das pontes cruzadas é desencadeada diretamente pela ligação do ATP, e qual pela liberação de Pi?
A ligação do ATP solta a miosina da actina. A liberação de Pi desencadeia o golpe de força que puxa o filamento fino.
Por que a CK sérica sobe precocemente na distrofia muscular de Duchenne, antes mesmo de uma fraqueza evidente?
Sem distrofina a membrana é rompida a cada contração, e a CK extravasa das fibras lesadas. Os níveis são muito altos na primeira infância e caem à medida que o músculo se perde.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Conexões
Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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