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Kontraktion der glatten Muskulatur

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: mittel

Glatte Muskulatur in Gefäßen, Atemwegen und Darm zieht sich langsam zusammen und kann den Tonus stundenlang mit sehr wenig Energie halten.

Aktualisiert

Auch genannt: Calmodulin-MLCK-Weg, Latch-Zustand

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Worum es geht

Glatte Muskulatur kleidet Blutgefäße, Atemwege, Darm, Harnblase und Uterus aus. Ihre Kontraktion wird eingeschaltet, wenn Ca²⁺ an Calmodulin bindet und die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK) aktiviert, die Myosin phosphoryliert. Die Myosinphosphatase kehrt dies um, sodass der Tonus das Gleichgewicht zwischen beiden widerspiegelt, eingestellt durch Nerven, Hormone, Dehnung und lokale Faktoren wie Stickstoffmonoxid.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. Ein Reiz (Agonist an α1- oder M3-Rezeptoren, Dehnung, Depolarisation) erhöht das zytosolische Ca²⁺.
  2. Gq-gekoppelte Rezeptoren aktivieren die Phospholipase C, die IP₃ (Ca²⁺-Freisetzung aus dem SR) und DAG bildet.
  3. Die Depolarisation öffnet L-Typ-Ca²⁺-Kanäle und fügt extrazelluläres Ca²⁺ hinzu.
  4. Vier Ca²⁺-Ionen binden an Calmodulin; der Komplex aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase.
  5. MLCK phosphoryliert die regulatorische leichte Kette und ermöglicht Myosin den Zyklus an Aktin, das an Verdichtungszonen (dense bodies) verankert ist.
  6. Die Myosinphosphatase entfernt das Phosphat; sich langsam lösende Köpfe ergeben den Latch-Zustand und einen anhaltenden Tonus.
  7. Ca²⁺ wird durch SERCA, die Plasmamembran-Ca²⁺-ATPase und den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher entfernt, und der Muskel erschlafft.

Regulation

  • +Noradrenalin an α1-Rezeptoren (Gq): IP₃ und Ca²⁺ steigen: Vasokonstriktion
  • +Acetylcholin an M3-Rezeptoren (Gq): Bronchokonstriktion, Kontraktion von Darm und Harnblase
  • +Dehnung (myogene Antwort): Arteriolen verengen sich bei steigendem Druck (Autoregulation)
  • −β2-Agonisten (Gs → cAMP): Weniger Ca²⁺ und MLCK-Aktivität: Bronchodilatation
  • −Stickstoffmonoxid (cGMP): Aktiviert die Myosinphosphatase: Vasodilatation

Klinischer Bezug

  • Asthma: die glatte Atemwegsmuskulatur ist hyperreagibel; inhalierte β2-Agonisten entspannen sie über cAMP, und Anticholinergika blockieren die M3-vermittelte Konstriktion.
  • Arterielle Hypertonie: erhöhter Gefäßtonus und Remodeling steigern den peripheren Widerstand; Ca²⁺-Kanalblocker und α1-Blocker senken den Tonus.
  • Nitrate und Phosphodiesterase-5-Hemmer wirken über den NO-cGMP-Weg; ihre Kombination kann den Blutdruck gefährlich senken.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie entspannt ein β2-Agonist die glatte Bronchialmuskulatur auf molekularer Ebene?

β2-Rezeptoren aktivieren Gs und die Adenylatcyclase; cAMP aktiviert PKA, die das zytosolische Ca²⁺ senkt und MLCK phosphoryliert, sodass sie weniger aktiv ist. Weniger Myosinphosphorylierung bedeutet Erschlaffung.

Warum kann glatte Muskulatur den Tonus stundenlang halten und dabei weit weniger ATP verbrauchen als Skelettmuskulatur?

Im Latch-Zustand bleiben dephosphorylierte Querbrücken gebunden und lösen sich sehr langsam, sodass die Kraft mit wenig Zyklusaktivität und geringem ATP-Verbrauch erhalten bleibt.

Warum sind Nitrate und Phosphodiesterase-5-Hemmer zusammen gefährlich?

Nitrate erhöhen cGMP über NO, und PDE-5-Hemmer verhindern den cGMP-Abbau. Die kombinierte Vasodilatation kann eine schwere Hypotonie verursachen.

Wie kann der Gefäßtonus steigen, ohne dass das zytosolische Ca²⁺ zunimmt?

Durch Ca²⁺-Sensitisierung: RhoA/Rho-Kinase hemmt die Myosinphosphatase, sodass Myosin bei gleichem Ca²⁺-Spiegel phosphoryliert bleibt.

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Quellen: Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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