Inhibidores de la miosina cardiaca
Fármacos orales que calman un músculo cardiaco hiperactivo al limitar los puentes miosina-actina. Se usan en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Qué son
Una clase nueva dirigida a la causa de la miocardiopatía hipertrófica (MCH): demasiadas cabezas de miosina trabajando a la vez. El mavacamten fue el primero; luego llegó el aficamten.
Mecanismo de acción
La miosina cardiaca (β) es la proteína motora que tira de la actina para que el corazón se contraiga. En la MCH, mutaciones del sarcómero dejan demasiadas cabezas de miosina «encendidas» y pocas en un estado superrelajado de ahorro de energía. Estos fármacos se unen a la miosina de forma alostérica y reversible, reducen las cabezas que pueden unirse a la actina y desplazan la miosina hacia el estado superrelajado: baja la contractilidad, cede la obstrucción del tracto de salida y mejora la relajación.
Diana: Cadena pesada de la β-miosina cardiaca (MYH7), dominio motor
Fármacos de este grupo
Otros del grupo
- aficamten
Póngase a prueba
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¿Qué problema molecular de la MCH corrigen estos fármacos?
Hay demasiadas cabezas de miosina activas (hipercontractilidad) y pocas en estado superrelajado; los fármacos reducen los puentes activos.
¿Por qué se repite el ecocardiograma durante el tratamiento?
Para detectar una caída de la fracción de eyección, porque pueden causar insuficiencia cardiaca sistólica.
¿Para qué tipo de MCH están aprobados?
Para la MCH obstructiva sintomática.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Mavacamten: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2022); Aficamten: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Cryo-EM structure of human beta-cardiac myosin bound to mavacamten in the interacting-heads motif and S2-FH docked state (RCSB Protein Data Bank, 2026).
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