Inhibiteurs de la myosine cardiaque
Médicaments oraux qui calment un muscle cardiaque hyperactif en limitant les ponts myosine-actine. Utilisés dans la cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
De quoi s'agit-il
Une nouvelle classe qui vise la cause de la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) : trop de têtes de myosine actives en même temps. Le mavacamten a été le premier ; l'aficamten a suivi.
Mécanisme d'action
La myosine cardiaque (β) est la protéine motrice qui tire sur l'actine pour faire contracter le cœur. Dans la CMH, des mutations du sarcomère laissent trop de têtes de myosine « allumées » et trop peu dans un état super-relâché économe en énergie. Les inhibiteurs de la myosine cardiaque se lient à la myosine de façon allostérique et réversible, réduisent le nombre de têtes capables de se lier à l'actine et orientent la myosine vers l'état super-relâché : la contractilité baisse, l'obstruction de la voie d'éjection diminue et la relaxation s'améliore.
Cible: Chaîne lourde de la β-myosine cardiaque (MYH7), domaine moteur
Médicaments de cette classe
Autres de la classe
- aficamten
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Quel est le problème moléculaire de la CMH que corrigent les inhibiteurs de la myosine cardiaque ?
Trop de têtes de myosine sont actives (hypercontractilité) et trop peu sont à l'état super-relâché ; les médicaments réduisent les ponts actifs.
Pourquoi l'échocardiographie est-elle répétée pendant le traitement ?
Pour détecter une baisse de la fraction d'éjection, car ces médicaments peuvent provoquer une insuffisance cardiaque systolique.
Pour quel type de CMH ces médicaments sont-ils approuvés ?
La CMH obstructive symptomatique.
Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Mavacamten: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2022); Aficamten: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Cryo-EM structure of human beta-cardiac myosin bound to mavacamten in the interacting-heads motif and S2-FH docked state (RCSB Protein Data Bank, 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.