Farmacología · Bloqueadores neuromusculares
Suxametonio !
Relajante muscular despolarizante de inicio en menos de un minuto y efecto de pocos minutos, para intubar con rapidez. Puede causar hiperpotasemia grave.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Succinilcolina
La figura muestra succinilcolina unida al receptor nicotínico muscular del pez torpedo (Tetronarce), modelo clásico del receptor humano; ocupa el sitio de la acetilcolina.
Mecanismo de acción
El suxametonio son dos moléculas de acetilcolina unidas. Se une al receptor nicotínico de la placa motora y lo activa: la placa se despolariza y aparecen fasciculaciones. Como la acetilcolinesterasa de la sinapsis no lo degrada, la placa sigue despolarizada, los canales de sodio vecinos quedan inactivados y el músculo no responde: parálisis flácida (bloqueo de fase I). El efecto termina cuando la colinesterasa plasmática (butirilcolinesterasa) lo hidroliza fuera de la sinapsis.
- Activa el receptor nicotínico como la acetilcolina
- La placa se despolariza: fasciculaciones
- La despolarización persiste y el músculo deja de responder
- La colinesterasa plasmática lo hidroliza y termina el efecto
Farmacocinética
- Metabolismo
- Hidrólisis rápida por la colinesterasa plasmática a succinilmonocolina y luego a ácido succínico y colina.
- Eliminación
- Una pequeña fracción se excreta sin cambios en la orina.
- Inicio y duración
- Parálisis en menos de un minuto por vía intravenosa; una dosis única dura unos 4 a 6 minutos.
Indicaciones
- Intubación de secuencia rápida (estómago lleno, urgencia)
- Relajación breve en cirugía o con ventilación mecánica; vía intramuscular si no hay acceso venoso
Efectos adversos
Frecuentes
- Fasciculaciones y mialgias posoperatorias
- Bradicardia, sobre todo en niños o con una segunda dosis
- Aumento de la presión intraocular, intragástrica e intracraneal
- Hipersalivación
- Rigidez de los maseteros
Contraindicaciones
- Susceptibilidad conocida o sospechada a la hipertermia maligna
- Miopatías del músculo esquelético
- Después de la fase aguda de quemaduras extensas, trauma múltiple, denervación extensa o lesión de motoneurona superior
- Hipersensibilidad al suxametonio
Interacciones clave
- Anestésicos halogenados
- Juntos aumentan el riesgo de hipertermia maligna y de arritmias.
- Inhibidores de la colinesterasa (neostigmina, organofosforados)
- Prolongan el bloqueo: la neostigmina no lo revierte.
- Fármacos que reducen la colinesterasa plasmática (anticonceptivos orales, glucocorticoides, algunos IMAO)
- Bloqueo más largo.
- Magnesio, litio, algunos antibióticos no penicilínicos, lidocaína, betabloqueadores
- Potencian el bloqueo.
- Digoxina
- Mayor riesgo de arritmias por hiperpotasemia.
Qué se vigila
- ECG continuo: ondas T picudas como signo precoz de hiperpotasemia
- Temperatura y CO2 espirado (hipertermia maligna)
- Potasio sérico si hay riesgo
- Estimulador de nervio periférico (tren de cuatro)
- Ventilación hasta la recuperación completa
Administración y seguridad
- Agente paralizante: almacenar separado, con etiqueta de advertencia, y confirmar el producto antes de usarlo.
- Conservar refrigerado; fuera de la nevera pierde potencia con el tiempo.
- Solo con ventilación y equipo de vía aérea listos y con el paciente ya inconsciente, salvo en una urgencia extrema.
- Tener dantroleno disponible donde se usen suxametonio o halogenados.
Cuidados de enfermería
- Antes: preguntar por antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna, apnea prolongada tras anestesia, miopatías y quemaduras o lesiones medulares recientes.
- Durante: vigilar ECG, CO2 espirado, temperatura y rigidez de la mandíbula.
- Ante paro cardiaco súbito en un niño sano tras suxametonio, tratar de inmediato como hiperpotasemia.
- Después: informar al paciente que los dolores musculares son frecuentes y pasajeros.
Embarazo y lactancia
Se usa con frecuencia en cesáreas; en el embarazo baja la colinesterasa plasmática y el bloqueo puede durar más.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el suxametonio puede matar a un niño aparentemente sano con distrofia muscular de Duchenne no diagnosticada?
Desencadena rabdomiólisis aguda con hiperpotasemia y paro cardiaco minutos después de la dosis.
¿Qué enzima termina el efecto del suxametonio y qué pasa si falta?
La colinesterasa plasmática (butirilcolinesterasa); con variantes deficientes del gen BCHE la parálisis y la apnea se prolongan y se necesita ventilación hasta que se elimine.
¿Qué tratamiento inicial requiere una hipertermia maligna durante la anestesia?
Suspender suxametonio y halogenados, administrar dantroleno intravenoso, oxígeno al 100 %, enfriar y corregir la acidosis y la hiperpotasemia.
¿Por qué la neostigmina no revierte el bloqueo de fase I del suxametonio?
Porque ese bloqueo no es competitivo: la placa ya está despolarizada y más acetilcolina no la recupera; la neostigmina solo antagoniza a los bloqueadores competitivos.
Fármacos relacionados
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DailyMed - SUCCINYLCHOLINE CHLORIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Malignant hyperthermia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Pseudocholinesterase deficiency: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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