Cicatrización de heridas: fases y cicatriz !
- Proceso
Una herida se cierra en cuatro fases que se solapan: detener el sangrado, limpiar, reconstruir con tejido nuevo y remodelarlo en cicatriz durante meses.
Actualizado 2026-11-01
Véalo en 3D: Piel
Qué es
La reparación de la piel pasa por hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación, fases que se superponen en el tiempo. Las plaquetas y la fibrina sellan la herida, los neutrófilos y luego los macrófagos la limpian, los fibroblastos y los capilares nuevos forman tejido de granulación mientras la epidermis la cubre, y el colágeno se reorganiza durante meses. Las heridas más profundas que la epidermis cicatrizan con una cicatriz, que nunca recupera toda la resistencia de la piel normal.
Datos clave
- Primera intención: bordes limpios afrontados, poco tejido de granulación y cicatriz delgada.
- Segunda intención: un defecto abierto se llena de tejido de granulación y se contrae, con una cicatriz mayor.
- El queloide crece más allá de los bordes de la herida y es más frecuente en piel oscura; la cicatriz hipertrófica se queda dentro de ellos.
Paso a paso
- Hemostasia: los vasos se contraen, las plaquetas taponan y un coágulo de fibrina sella la herida y se vuelve costra.
- Inflamación: los neutrófilos destruyen bacterias; los macrófagos retiran detritos y liberan factores de crecimiento.
- Proliferación: los fibroblastos producen colágeno y crecen capilares nuevos que forman el tejido de granulación rojo.
- Reepitelización: los queratinocitos basales de los bordes y de los anexos migran sobre el lecho de granulación.
- Contracción: los miofibroblastos acercan los bordes, sobre todo en las heridas que cierran por segunda intención.
- Remodelación: el colágeno tipo III se cambia por tipo I, los vasos regresan y la cicatriz se aplana y palidece en meses.
Correlación clínica
- Las lesiones por presión aparecen sobre prominencias óseas cuando la presión sostenida corta el flujo; se estadifican por profundidad, desde piel intacta enrojecida que no palidece hasta la pérdida total que expone hueso o tendón.
- Las úlceras venosas se ubican sobre el maléolo interno con hipertensión venosa crónica; las del pie diabético combinan neuropatía, isquemia e infección.
- La falta de vitamina C (escorbuto) debilita el colágeno y reabre heridas antiguas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué célula se considera la directora de la reparación de una herida?
El macrófago: retira los detritos y libera factores de crecimiento que atraen fibroblastos y estimulan vasos nuevos.
¿Qué contiene el tejido de granulación?
Capilares nuevos, fibroblastos en proliferación, matriz extracelular laxa y células inflamatorias.
¿Qué tipo de colágeno predomina al inicio y cuál en la cicatriz madura?
El tipo III al inicio, en el tejido de granulación; durante la remodelación se reemplaza por el tipo I, más resistente.
¿En qué se diferencia un queloide de una cicatriz hipertrófica?
El queloide sobrepasa los bordes de la herida original y rara vez regresa; la cicatriz hipertrófica se queda dentro de ellos y puede aplanarse.
¿Por qué se forma una lesión por presión sobre el sacro o los talones?
La presión sostenida entre el hueso y la superficie cierra los vasos pequeños, el tejido queda isquémico y muere.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde se encuentra.
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Enfermedades relacionadas
Contenido educativo sobre la estructura microscópica normal y su correlación clínica; no reemplaza el estudio de láminas ni la indicación de un profesional de la salud.
Fuentes: 5.4 Diseases, Disorders, and Injuries of the Integumentary System - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax (OpenStax, Rice University, 2022); Keloids: MedlinePlus Medical Encyclopedia (U.S. National Library of Medicine, 2024); Pressure Sores | Bedsores | Pressure Ulcers | MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine, 2024).
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