Bioquímica · Molécula
Tromboxano A₂ (TXA₂) !
El TXA₂ es la señal plaquetaria que atrae más plaquetas y contrae los vasos. La aspirina bloquea su síntesis durante toda la vida de la plaqueta.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Se forma desde la PGH₂ por la tromboxano sintasa, sobre todo en las plaquetas (COX-1).
- Actúa sobre los receptores TP: agregación plaquetaria y vasoconstricción.
- Su vida media es de unos 30 segundos; en su lugar se mide el TXB₂ en suero u orina.
- Fórmula
- C₂₀H₃₂O₅
- PubChem
- CID 5280497
Estructura
- Un anillo de oxano de seis miembros con un puente de oxetano de cuatro miembros muy tenso; en segundos se degrada a TXB₂ inactivo.
Correlación clínica
- La aspirina en dosis bajas previene la trombosis arterial al bloquear el TXA₂ plaquetario.
- Un exceso de TXA₂ frente a la PGI₂ favorece la trombosis, como ocurre con los inhibidores selectivos de la COX-2.
- El déficit de TBXAS1 causa la displasia hematodiafisaria de Ghosal.
Rutas
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
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Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué célula forma la mayor parte del tromboxano A₂ y con qué COX?
La plaqueta, con la COX-1.
¿Cuáles son los dos efectos principales del TXA₂?
La agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
¿Por qué se mide el TXB₂ en lugar del TXA₂?
El TXA₂ se degrada en unos 30 segundos al TXB₂, estable e inactivo.
Las moléculas se muestran en su forma neutra, como las depositan las bases de datos; en la célula los ácidos y fosfatos están ionizados.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Thromboxane A2 (CID 5280497) (PubChem, NCBI, 2026) · Public domain; TBXAS1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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