Bioquímica · Ruta metabólica
Síntesis de prostaglandinas y tromboxano !
Las células liberan ácido araquidónico de la membrana y forman prostaglandinas y tromboxano, señales locales de dolor, fiebre, coagulación y estómago.
Actualizado 2026-11-01
Mapa interactivo
Datos clave
- La fosfolipasa A₂ libera el ácido araquidónico; los glucocorticoides reducen su actividad (por medio de la anexina A1) y además bajan la COX-2.
- La COX tiene dos actividades en una sola proteína: la ciclooxigenasa forma PGG₂ y la peroxidasa la reduce a PGH₂, el precursor común.
- La aspirina acetila la COX de forma irreversible; las plaquetas no tienen núcleo, así que su tromboxano se mantiene bajo toda su vida (unos 7 a 10 días).
- Las plaquetas forman TXA₂ (agregación, vasoconstricción); el endotelio forma PGI₂ (impide la agregación, dilata los vasos).
- La COX-1 está siempre presente (estómago, plaquetas, riñón); la COX-2 se induce con la inflamación.
- También llamado
- Vía de la ciclooxigenasa de los eicosanoides
Regulación
- El Ca²⁺ lleva la cPLA₂ a la membrana y la fosforilación por MAP cinasa la activa.
- Las citocinas y los factores de crecimiento inducen la COX-2; los glucocorticoides la reprimen.
- El prostanoide que se forma depende de la sintasa final que tenga cada tipo celular.
Los pasos, uno a uno
- Paso 1 · Fosfolipasa A₂ citosólica (cPLA₂α, PLA2G4A) irreversible Fosfatidilcolina + H₂O → Ácido araquidónico + LisofosfolípidoCorta el ácido graso de la posición sn-2 de los fosfolípidos de membrana, que suele ser ácido araquidónico.Si falla: El déficit hereditario de cPLA₂α es raro: úlceras del intestino delgado y función plaquetaria débil por falta de eicosanoides.
- Paso 2 · Actividad ciclooxigenasa de la COX-1/COX-2 (PTGS1/PTGS2) irreversible Ácido araquidónico + o2 → Prostaglandina G₂ (PGG₂)Añade dos moléculas de O₂ al ácido araquidónico y cierra un anillo de cinco carbonos para formar el endoperóxido PGG₂; la rama de la lipoxigenasa compite por el mismo ácido araquidónico (5-LOX con FLAP → 5-HPETE → LTA₄ → LTB₄ y LTC₄/D₄/E₄; el zileutón bloquea la 5-LOX y el montelukast el receptor CysLT1).Si falla: Los AINE bloquean este paso: menos prostaglandinas protectoras en el estómago (úlcera péptica) y, con la aspirina, menos tromboxano plaquetario. Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica) →
- Paso 3 · Actividad peroxidasa de la COX-1/COX-2 irreversible Prostaglandina G₂ (PGG₂) → Prostaglandina H₂ + H₂OEn otro sitio con hemo de la misma enzima, el hidroperóxido de la PGG₂ se reduce a alcohol y se forma PGH₂, precursor de todos los prostanoides.Si falla: Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina: con la COX bloqueada, el ácido araquidónico se desvía a leucotrienos y desencadena asma y pólipos nasales. Asma →
- Paso 4 · Tromboxano A sintasa (TBXAS1, CYP5A1) irreversible Prostaglandina H₂ → Tromboxano A₂En las plaquetas esta enzima de la familia P450 reordena la PGH₂ en tromboxano A₂, que agrega las plaquetas y contrae los vasos; en el endotelio la prostaciclina sintasa (PTGIS) convierte la misma PGH₂ en PGI₂, que hace lo contrario, y otras sintasas forman PGE₂, PGD₂ y PGF₂α.Si falla: La aspirina mantiene bajo el TXA₂ plaquetario toda la vida de la plaqueta, y por eso previene infartos; el déficit de TBXAS1 causa displasia hematodiafisaria de Ghosal (huesos gruesos y anemia). Infarto de miocardio (ataque al corazón) →
Correlación clínica
- La aspirina en dosis bajas previene el infarto de miocardio y el ataque cerebrovascular al bloquear el TXA₂ plaquetario.
- Los AINE causan úlcera péptica al quitar las prostaglandinas protectoras (PGE₂, PGI₂) de la mucosa gástrica.
- Enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina: bloquear la COX desvía el ácido araquidónico hacia los leucotrienos y desencadena crisis de asma.
- Los inhibidores selectivos de la COX-2 protegen el estómago pero aumentan el riesgo cardiovascular, porque bajan la PGI₂ sin bajar el TXA₂ plaquetario.
Rutas
Enfermedades relacionadas
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
- Asma
- Ataque cerebrovascular isquémico
Relacionadas
- Fosfatidilcolina (lecitina)
- Ácido araquidónico
- Prostaglandina H₂ (PGH₂)
- Tromboxano A₂ (TXA₂)
- Ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2)
- Eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
- Fosfolípidos
- Estructura de las membranas
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué enzima libera el ácido araquidónico de los fosfolípidos de membrana?
La fosfolipasa A₂ (cPLA₂α citosólica), activada por Ca²⁺; los glucocorticoides reducen su actividad.
¿Por qué una sola dosis de aspirina afecta las plaquetas durante días?
Acetila la COX de forma irreversible y las plaquetas no tienen núcleo para formar enzima nueva; el TXA₂ queda bajo hasta que aparecen plaquetas nuevas.
¿Qué efectos opuestos tienen el TXA₂ y la PGI₂?
El TXA₂ de las plaquetas causa agregación y vasoconstricción; la PGI₂ del endotelio impide la agregación y dilata los vasos.
¿Por qué los AINE pueden desencadenar asma en algunos pacientes?
Al bloquear la COX, el ácido araquidónico se desvía a la rama de la 5-lipoxigenasa y aumentan los cisteinil-leucotrienos broncoconstrictores.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: TBXAS1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Cytosolic phospholipase A2 (PLA2G4A) - Homo sapiens (UniProt, 2026); Prostacyclin synthase (PTGIS) - Homo sapiens (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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