Bioquímica · Tema
Eicosanoides: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos !
Los eicosanoides son mensajeros locales hechos del ácido araquidónico: controlan inflamación, dolor, fiebre, coagulación y bronquios.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- La fosfolipasa A₂ libera ácido araquidónico (20 C, ω-6) de la membrana; los corticoides la frenan.
- Vía de la ciclooxigenasa (COX-1/COX-2): PGH₂ → prostaglandinas, prostaciclina (PGI₂) y tromboxano A₂ (TXA₂).
- Vía de la 5-lipooxigenasa: LTB₄ (atrae neutrófilos) y LTC₄/D₄/E₄ (broncoconstricción, aumento de permeabilidad).
- La aspirina acetila la COX de forma irreversible; en la plaqueta, sin núcleo, el efecto antiagregante dura su vida (7–10 días).
- TXA₂ (plaqueta) agrega y contrae vasos; PGI₂ (endotelio) hace lo contrario.
En detalle
- 1. Un estímulo (lesión, citocinas) activa la fosfolipasa A₂, que corta el araquidonato de los fosfolípidos.
- 2. La COX hace dos reacciones: ciclooxigenasa (forma PGG₂) y peroxidasa (PGH₂).
- 3. Cada tejido convierte el PGH₂ según sus enzimas: tromboxano en plaquetas, prostaciclina en endotelio, PGE₂ y PGF₂α en muchos tejidos.
- 4. La 5-lipooxigenasa, con su proteína activadora (FLAP), forma LTA₄; de él salen LTB₄ y los cisteinil-leucotrienos.
- 5. Los AINE bloquean la COX; los coxibs, sobre todo la COX-2; el zileutón inhibe la 5-lipooxigenasa y el montelukast bloquea el receptor de cisteinil-leucotrienos.
- 6. Los ω-3 (EPA) dan eicosanoides de la serie 3, menos inflamatorios y menos agregantes.
- También llamado
- Derivados del ácido araquidónico, Prostanoides
Correlación clínica
- La PGE₂ protege la mucosa gástrica: por eso los AINE favorecen la úlcera péptica.
- En el recién nacido, los inhibidores de COX cierran el conducto arterioso persistente y la PGE₁ lo mantiene abierto.
- Los cisteinil-leucotrienos causan broncoconstricción en el asma; la aspirina puede desencadenar asma en personas sensibles.
- Las prostaglandinas uterinas (PGF₂α, PGE₂) explican la dismenorrea y su respuesta a los AINE.
Rutas
Enfermedades relacionadas
- Asma
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
- Infarto de miocardio (ataque al corazón)
- Ductus arterioso persistente
- Dismenorrea
Relacionadas
Póngase a prueba
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¿Por qué el efecto antiplaquetario de la aspirina dura toda la vida de la plaqueta?
La aspirina acetila la COX de forma irreversible y la plaqueta, sin núcleo, no puede fabricar enzima nueva.
¿Qué eicosanoide atrae neutrófilos?
El leucotrieno B₄ (LTB₄).
¿Qué enzima frenan los corticoides para reducir todos los eicosanoides?
La fosfolipasa A₂ (vía lipocortina/anexina A1), que libera el ácido araquidónico.
¿Qué prostanoides tienen efectos opuestos sobre la agregación plaquetaria?
El tromboxano A₂ (plaquetas) la favorece y la prostaciclina PGI₂ (endotelio) la inhibe.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Arachidonate metabolism (Reactome, 2026); Synthesis of Prostaglandins (PG) and Thromboxanes (TX) (Reactome, 2026); Synthesis of Leukotrienes (LT) and Eoxins (EX) (Reactome, 2026); Prostaglandin E2 (CID 5280360) (PubChem, NCBI, 2026) · Public domain; Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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