Bioquímica · Ruta metabólica

Vía de las pentosas fosfato !

Esta vía usa glucosa-6-fosfato para fabricar NADPH, que protege a las células del daño oxidativo, y ribosa para el ADN y el ARN.

Actualizado 2026-11-01

Mapa interactivo

Balance: nadph +2CO₂ +1

Datos clave

Fase oxidativa (pasos 1–3), irreversible: por cada glucosa-6-fosfato salen 2 NADPH y 1 CO₂, y queda ribulosa-5-fosfato. No produce ni gasta ATP.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es el paso limitante; la activa el NADP⁺ y la frena el NADPH.
Fase no oxidativa (pasos 4–7), reversible: la transcetolasa (con tiamina, B1) y la transaldolasa intercambian carbonos y devuelven fructosa-6-fosfato y gliceraldehído-3-fosfato a la glucólisis.
Es muy activa en hígado, tejido adiposo, corteza suprarrenal, glándula mamaria lactante y eritrocito: donde se hacen ácidos grasos y esteroides o se necesita defensa antioxidante.
Ocurre en el citosol.

En detalle

El NADPH mantiene el glutatión reducido (glutatión reductasa); el glutatión reducido elimina el peróxido de hidrógeno en el eritrocito.
Si la célula necesita más ribosa que NADPH (célula en división), la fase no oxidativa funciona al revés y saca ribosa-5-fosfato de la fructosa-6-fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato, sin pasar por la fase oxidativa.
Si necesita más NADPH que ribosa, las pentosas vuelven a la glucólisis como fructosa-6-fosfato y gliceraldehído-3-fosfato, que pueden reciclarse a glucosa-6-fosfato.
El NADPH también sirve para sintetizar ácidos grasos, colesterol y esteroides, para la NADPH oxidasa de los neutrófilos y para el citocromo P450.
Balance de la vía completa cuando todo vuelve a la glucólisis: 3 glucosa-6-fosfato → 6 NADPH + 3 CO₂ + 2 fructosa-6-fosfato + 1 gliceraldehído-3-fosfato.

También llamado: Derivación de las hexosas monofosfato, Vía del fosfogluconato

Regulación

La razón NADP⁺/NADPH controla la G6PD: cuando se consume NADPH (síntesis de grasa, estrés oxidativo) la vía se acelera.
La insulina y una dieta rica en carbohidratos aumentan la síntesis de G6PD en el hígado y el tejido adiposo.
La fase no oxidativa se regula por la disponibilidad de sustratos.

Los pasos, uno a uno

Paso 1 · Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) irreversible Glucosa-6-fosfato + nadp → 6-Fosfogluconolactona + NADPHOxida la glucosa-6-fosfato y forma el primer NADPH: el paso limitante y comprometido.Si falla: El déficit de G6PD es la enzimopatía más común del mundo: hemólisis aguda ante oxidantes e ictericia neonatal. Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) →
Paso 2 · 6-Fosfogluconolactonasa irreversible 6-Fosfogluconolactona + H₂O → 6-FosfogluconatoAbre el anillo de la lactona con agua y deja 6-fosfogluconato.
Paso 3 · 6-Fosfogluconato deshidrogenasa irreversible 6-Fosfogluconato + nadp → Ribulosa-5-fosfato + NADPH + CO₂Oxida y descarboxila: sale el segundo NADPH y un CO₂, y queda una pentosa, la ribulosa-5-fosfato.
Paso 4 · Ribosa-5-fosfato isomerasa Ribulosa-5-fosfato ⇌ Ribosa-5-fosfatoConvierte la cetosa en aldosa: la ribosa-5-fosfato va a nucleótidos (o sigue la fase no oxidativa). Otra parte de la ribulosa-5-fosfato pasa a xilulosa-5-fosfato (epimerasa).
Paso 5 · Transcetolasa Ribosa-5-fosfato + Xilulosa-5-fosfato ⇌ Sedoheptulosa-7-fosfato + gliceraldehído-3-fosfatoPasa dos carbonos de la xilulosa-5-fosfato a la ribosa-5-fosfato: salen sedoheptulosa-7-fosfato (7 C) y gliceraldehído-3-fosfato (3 C).Si falla: Con déficit de tiamina la transcetolasa pierde actividad: base de la prueba de transcetolasa eritrocitaria. Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina) →
Paso 6 · Transaldolasa Sedoheptulosa-7-fosfato + gliceraldehído-3-fosfato ⇌ Eritrosa-4-fosfato + fructosa-6-fosfatoPasa tres carbonos de la sedoheptulosa-7-fosfato al gliceraldehído-3-fosfato: salen eritrosa-4-fosfato y fructosa-6-fosfato.Si falla: El déficit de transaldolasa es muy raro: daño hepático desde el nacimiento.
Paso 7 · Transcetolasa (segunda vez) Eritrosa-4-fosfato + Xilulosa-5-fosfato ⇌ fructosa-6-fosfato + gliceraldehído-3-fosfatoPasa dos carbonos de otra xilulosa-5-fosfato a la eritrosa-4-fosfato: salen fructosa-6-fosfato y gliceraldehído-3-fosfato, que vuelven a la glucólisis.

Correlación clínica

El déficit de G6PD deja al eritrocito sin NADPH: oxidantes como las habas, la primaquina, la dapsona o una infección causan hemólisis con cuerpos de Heinz.
La actividad de transcetolasa del eritrocito mide el estado de tiamina (B1); baja en el alcoholismo y en la encefalopatía de Wernicke.
Sin NADPH, la NADPH oxidasa de los neutrófilos no genera el estallido respiratorio (enfermedad granulomatosa crónica cuando falla esa oxidasa).

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Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuáles son los dos productos principales de la vía de las pentosas fosfato?

NADPH (defensa antioxidante y síntesis de grasas y esteroides) y ribosa-5-fosfato (nucleótidos).

¿Cuál es la enzima limitante de la vía y qué la regula?

La G6PD; la activa el NADP⁺ y la inhibe el NADPH.

¿Qué vitamina necesita la transcetolasa?

La tiamina (B1), como tiamina pirofosfato; por eso la transcetolasa eritrocitaria mide el déficit de B1.

¿Por qué el eritrocito depende tanto de esta vía?

Es su única fuente de NADPH, que mantiene el glutatión reducido para eliminar peróxidos.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Pentose phosphate pathway (Reactome, 2026); G6PD: Glucose-6-phosphate 1-dehydrogenase (human) (UniProt, 2026); TKT: Transketolase (human) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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