Farmacología · Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
Ácido acetilsalicílico !
AINE que bloquea para siempre la ciclooxigenasa plaquetaria: a dosis bajas previene trombos en corazón y cerebro; a dosis mayores alivia dolor y fiebre.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: aspirina
La figura muestra COX-2 humana ya acetilada por el fármaco: no hay molécula libre, solo el grupo acetilo unido a la serina del canal (Ser530 en la numeración clásica; Ser516 en la secuencia humana de COX-2 y Ser529 en la de COX-1). El salicilato se separa después de la reacción.
Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico entra al canal de la ciclooxigenasa y transfiere su grupo acetilo a una serina, lo que tapa el paso del ácido araquidónico de forma irreversible. En la plaqueta, que no puede fabricar enzima nueva, se suprime la síntesis de tromboxano A2 durante toda su vida y disminuye la agregación. A dosis mayores también reduce las prostaglandinas del dolor, la fiebre y la inflamación.
- Transfiere su acetilo a la serina del canal de la COX (Ser530)
- La COX-1 plaquetaria queda bloqueada de por vida
- Cae el tromboxano A2 y la plaqueta se agrega menos
- Menos trombosis arterial: menos infartos y ACV isquémicos
Farmacocinética
- Absorción
- Se absorbe rápido en el estómago y el intestino delgado.
- Distribución
- El salicilato se une mucho a la albúmina y llega a casi todos los tejidos.
- Metabolismo
- Se hidroliza en pocos minutos a salicilato; el salicilato se conjuga en el hígado.
- Eliminación
- Riñón, como salicilato y sus conjugados.
- Vida media
- El fármaco intacto, unos 15 a 20 minutos; el salicilato, unas 3,5 a 4,5 horas. El efecto antiplaquetario dura de 7 a 10 días.
Indicaciones
- Prevención secundaria y tratamiento inicial del infarto agudo de miocardio Infarto de miocardio (ataque al corazón) →
- Prevención secundaria tras el ataque cerebrovascular isquémico Ataque cerebrovascular isquémico →
- Angina estable y enfermedad coronaria crónica Angina estable →
- Dolor leve a moderado, fiebre y crisis de migraña en adultos
- Enfermedad de Kawasaki y fiebre reumática aguda, bajo indicación especializada (la fiebre reumática sigue siendo relevante en Colombia)
Efectos adversos
Frecuentes
- Dispepsia, náuseas y dolor epigástrico
- Sangrados menores (hematomas, encías)
- Tinnitus con concentraciones altas
Contraindicaciones
- Niños y adolescentes con infección viral, salvo indicaciones especializadas como la enfermedad de Kawasaki
- Úlcera péptica activa o hemorragia digestiva
- Trastornos hemorrágicos como la hemofilia
- Asma o urticaria desencadenadas por AINE
- Tercer trimestre del embarazo con dosis analgésicas
Interacciones clave
- Ibuprofeno y otros AINE
- Si ocupan antes el canal de la COX-1, impiden que el ácido acetilsalicílico acetile la serina y reducen su efecto antiplaquetario; además suman riesgo gástrico.
- Anticoagulantes (warfarina, heparinas, anticoagulantes orales directos)
- Aumentan el riesgo de sangrado.
- ISRS
- Más riesgo de hemorragia digestiva.
- Metotrexato
- Menor eliminación renal del metotrexato y más toxicidad.
Qué se vigila
- Signos de sangrado digestivo (melenas, hematemesis)
- Tinnitus o hipoacusia como señal de exceso de salicilato
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico dura días aunque el fármaco desaparece de la sangre en minutos?
Porque acetila la COX-1 de forma irreversible y la plaqueta, sin núcleo, no puede sintetizar enzima nueva. El efecto se pierde solo a medida que la médula ósea produce plaquetas nuevas, en unos 7 a 10 días.
¿Qué complicación grave limita el uso del ácido acetilsalicílico en niños con influenza o varicela?
El síndrome de Reye: encefalopatía aguda con daño hepático por infiltración grasa, asociado al uso de salicilatos durante infecciones virales en niños y adolescentes.
¿Qué trastorno ácido-base es típico de la intoxicación por salicilatos en el adulto?
Un trastorno mixto: alcalosis respiratoria temprana por estímulo directo del centro respiratorio y acidosis metabólica con brecha aniónica elevada.
¿Por qué el ibuprofeno puede reducir el beneficio cardiovascular del ácido acetilsalicílico?
El ibuprofeno ocupa de forma reversible el canal de la COX-1 y, si llega primero, impide que el ácido acetilsalicílico alcance la serina que debe acetilar.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Aspirin: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); Aspirin (PubChem (NCBI), 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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