Farmacología · Opioides y antagonistas
Morfina !
Opioide de referencia para el dolor intenso y el dolor por cáncer. Activa el receptor μ; puede deprimir la respiración y causa estreñimiento.
Actualizado 2026-11-01
La figura muestra morfina en el receptor μ unido a su proteína Gi; el visor recorta la imagen al receptor.
Mecanismo de acción
La morfina, un alcaloide natural del opio, es agonista completo del receptor μ. Activa la proteína Gi, que cierra canales de calcio presinápticos y abre canales de potasio, y así reduce la transmisión del dolor en la médula espinal y el tronco encefálico; también cambia la percepción emocional del dolor. Los mismos receptores en el tronco y el intestino explican la depresión respiratoria, la miosis y el estreñimiento.
- Se une y activa el receptor μ en neuronas de la vía del dolor
- La proteína Gi cierra canales de Ca²⁺ y abre canales de K⁺
- Se libera menos glutamato y sustancia P en el asta dorsal
- Alivio del dolor intenso; en el tronco, menos impulso respiratorio
Farmacocinética
- Absorción
- Por vía oral llega menos fármaco a la sangre por el efecto de primer paso hepático.
- Metabolismo
- Hígado, sobre todo por glucuronidación (UGT2B7): morfina-3-glucurónido, inactivo, y morfina-6-glucurónido, activo.
- Eliminación
- Riñón, sobre todo como glucurónidos, que se acumulan en la enfermedad renal.
- Vida media
- Entre 1,5 y 4,5 horas según los estudios.
- Inicio y duración
- Por vía intravenosa el efecto máximo sobre el sistema nervioso tarda unos 30 minutos.
Indicaciones
- Dolor del infarto agudo de miocardio Infarto de miocardio (ataque al corazón) →
- Dolor por cáncer, como el del cáncer de pulmón avanzado Cáncer de pulmón →
- Dolor agudo intenso posoperatorio o por trauma
- Disnea en cuidados paliativos
Efectos adversos
Frecuentes
- Estreñimiento
- Náuseas y vómito
- Somnolencia
- Prurito por liberación de histamina
- Retención urinaria
- Miosis
Contraindicaciones
- Depresión respiratoria significativa sin vigilancia ni soporte
- Asma aguda grave
- Íleo paralítico u obstrucción intestinal
- Uso de inhibidores de la monoaminooxidasa en las últimas dos semanas
Interacciones clave
- Benzodiacepinas, alcohol y otros depresores del sistema nervioso
- Suman sedación y depresión respiratoria, con riesgo de muerte.
- Inhibidores de la monoaminooxidasa
- Reacciones graves, con hipertensión o hipotensión y depresión del sistema nervioso.
- Naloxona
- Revierte sus efectos y puede precipitar abstinencia en pacientes dependientes.
Qué se vigila
- Frecuencia respiratoria y nivel de sedación
- Hábito intestinal
- Función renal
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la morfina puede producir sedación excesiva y prolongada en un paciente con enfermedad renal crónica?
Su metabolito activo, el morfina-6-glucurónido, se elimina por el riñón y se acumula cuando la función renal cae, lo que intensifica y alarga el efecto opioide.
¿Qué explica el prurito, el enrojecimiento y la hipotensión ortostática que a veces produce la morfina?
La liberación de histamina y la vasodilatación periférica.
¿Por qué la vía oral de morfina necesita más fármaco que la intravenosa para el mismo efecto?
Porque buena parte de la morfina absorbida en el intestino se metaboliza en el hígado antes de llegar a la circulación (efecto de primer paso).
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Morphine: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); MORPHINE SULFATE injection (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Morphine (PubChem (NCBI), 2026); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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