Contracción del músculo liso !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: media
El músculo liso de vasos, vías respiratorias e intestino se contrae despacio y puede mantener el tono durante horas con muy poca energía.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Vía calmodulina–MLCK, Estado de enganche (latch)
Véalo en 3D: Tráquea · Estómago · Vejiga
Qué es
El músculo liso recubre los vasos sanguíneos, las vías respiratorias, el tubo digestivo, la vejiga y el útero. Su contracción se enciende cuando el Ca²⁺ se une a la calmodulina y activa la cinasa de la cadena ligera de miosina (MLCK), que fosforila la miosina. La fosfatasa de miosina revierte ese paso, así que el tono depende del balance entre ambas, regulado por nervios, hormonas, estiramiento y factores locales como el óxido nítrico.
Cómo funciona, paso a paso
- Un estímulo (agonista α1 o M3, estiramiento, despolarización) eleva el Ca²⁺ citosólico.
- Los receptores acoplados a Gq activan la fosfolipasa C, que produce IP₃ (liberación de Ca²⁺ del RS) y DAG.
- La despolarización abre canales de Ca²⁺ tipo L y suma Ca²⁺ extracelular.
- Cuatro iones de Ca²⁺ se unen a la calmodulina; el complejo activa la cinasa de la cadena ligera de miosina.
- La MLCK fosforila la cadena ligera reguladora y la miosina puede ciclar sobre la actina anclada en los cuerpos densos.
- La fosfatasa de miosina retira el fosfato; las cabezas que se sueltan despacio dan el estado de enganche y el tono sostenido.
- El Ca²⁺ se retira por la SERCA, la Ca²⁺-ATPasa de membrana y el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, y el músculo se relaja.
Regulación
- +Noradrenalina sobre receptores α1 (Gq): Suben IP₃ y Ca²⁺: vasoconstricción
- +Acetilcolina sobre receptores M3 (Gq): Broncoconstricción, contracción intestinal y vesical
- +Estiramiento (respuesta miogénica): Las arteriolas se contraen cuando sube la presión (autorregulación)
- −Agonistas β2 (Gs → AMPc): Bajan el Ca²⁺ y la actividad de la MLCK: broncodilatación
- −Óxido nítrico (GMPc): Activa la fosfatasa de miosina: vasodilatación
Correlación clínica
- Asma: el músculo liso bronquial es hiperreactivo; los agonistas β2 inhalados lo relajan por AMPc y los anticolinérgicos bloquean la constricción mediada por M3.
- Hipertensión arterial: el mayor tono y el remodelado vascular elevan la resistencia periférica; los bloqueadores de canales de calcio y los bloqueadores α1 reducen ese tono.
- Los nitratos y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 actúan por la vía NO–GMPc; combinarlos puede bajar la presión arterial de forma peligrosa.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo relaja un agonista β2 el músculo liso bronquial a nivel molecular?
El receptor β2 activa Gs y la adenilato ciclasa; el AMPc activa la PKA, que baja el Ca²⁺ citosólico y fosforila la MLCK para hacerla menos activa. Menos miosina fosforilada significa relajación.
¿Por qué el músculo liso puede mantener el tono durante horas gastando mucho menos ATP que el esquelético?
En el estado de enganche los puentes cruzados desfosforilados siguen unidos y se sueltan muy despacio, así que la fuerza se mantiene con poco ciclado y poco consumo de ATP.
¿Por qué es peligrosa la combinación de nitratos con inhibidores de la fosfodiesterasa 5?
Los nitratos suben el GMPc a través del NO y los inhibidores de la PDE-5 impiden que se degrade. La vasodilatación sumada puede causar hipotensión grave.
¿Cómo puede subir el tono vascular sin que aumente el Ca²⁺ citosólico?
Por sensibilización al Ca²⁺: la RhoA/Rho cinasa inhibe la fosfatasa de miosina, y la miosina sigue fosforilada con el mismo nivel de Ca²⁺.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 10.8 Smooth Muscle (OpenStax (Rice University), 2022); Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 8). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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