Hipertrofia, atrofia y remodelado muscular !
- Concepto
- Para completar
El músculo crece con la carga y se reduce con el desuso, la enfermedad o la edad, porque fabrica y degrada sus proteínas todo el tiempo.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Sarcopenia, Atrofia por desuso
Véalo en 3D: Vasto lateral · Gastrocnemio (cabeza interna)
Qué es
La masa muscular refleja el balance entre síntesis y degradación de proteínas. La carga mecánica, los aminoácidos, la insulina y el IGF-1 impulsan la síntesis por la vía mTOR y agrandan las fibras existentes (hipertrofia). El desuso, la denervación, la inflamación, el cortisol y la edad inclinan el balance hacia la degradación por el sistema ubiquitina–proteasoma y la autofagia (atrofia).
Datos clave
- La miostatina frena la masa muscular; su ausencia produce animales muy musculosos.
- La sarcopenia es la pérdida de masa y fuerza muscular asociada a la edad, con pérdida preferente de fibras tipo II.
- Los pacientes críticos pueden perder una gran proporción del músculo de las piernas en la primera semana de cuidados intensivos.
- En las distrofias musculares, los ciclos repetidos de daño y reparación agotan las células satélite y las fibras se reemplazan por grasa y tejido fibroso.
Regulación
- +Carga mecánica (ejercicio de fuerza): Activa mTORC1 y las células satélite: agranda las fibras
- +Insulina, IGF-1, testosterona, aminoácidos: Aumentan la síntesis de proteínas
- −Miostatina: Frena el crecimiento de las fibras y la actividad de las células satélite
- −Cortisol y citocinas inflamatorias: Aumentan la proteólisis: desgaste catabólico
- −Desuso y denervación: Baja la síntesis y sube la degradación por ubiquitina–proteasoma
Correlación clínica
- Distrofia muscular de Duchenne: la falta de distrofina causa daño continuo; la seudohipertrofia de pantorrillas se debe a grasa y tejido fibroso, no a músculo nuevo.
- La exposición prolongada a glucocorticoides (síndrome de Cushing o tratamiento largo) produce atrofia de músculos proximales.
- La movilización temprana en el hospital limita la atrofia por desuso y acelera la recuperación, sobre todo en adultos mayores.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el entrenamiento de fuerza agranda el músculo sobre todo por hipertrofia y no por hiperplasia?
Las fibras maduras no se dividen. La carga activa mTORC1 para añadir miofibrillas, y las células satélite se fusionan con las fibras existentes para aportar núcleos en lugar de formar muchas fibras nuevas.
¿Por qué un músculo denervado se atrofia más rápido que uno inmovilizado con yeso?
La denervación elimina toda actividad nerviosa y las señales neurotróficas: la síntesis cae y la proteólisis sube con más fuerza; además las fibras se vuelven inestables y fibrilan.
¿Por qué un niño con distrofia de Duchenne puede tener pantorrillas grandes y aun así estar débil?
Las pantorrillas crecen por grasa y tejido fibroso que reemplazan las fibras dañadas (seudohipertrofia), así que en realidad hay menos músculo contráctil.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 10.6 Exercise and Muscle Performance (OpenStax (Rice University), 2022); Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 6). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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