Bioquímica · Enzima
mTOR (diana de rapamicina en mamíferos) !
Una cinasa que decide si la célula crece: con nutrientes, insulina y energía suficientes enciende la síntesis de proteínas y frena la autofagia.
Actualizado 2026-11-01
Cargando el modelo 3D…
Datos clave
- Forma dos complejos: mTORC1 (con raptor, sensible a rapamicina) y mTORC2 (con rictor, activa a Akt).
- mTORC1 integra aminoácidos (GTPasas Rag en el lisosoma), insulina/factores de crecimiento (Akt → TSC2 → Rheb) y energía (la AMPK la frena).
- Activa S6K1 e inhibe 4E-BP1: más traducción de proteínas; también activa la síntesis de lípidos (SREBP) e inhibe la autofagia (ULK1).
- La estructura 4JSV es mTOR humano (región catalítica) con mLST8, ADP y Mg²⁺ en el sitio activo.
Regulación
- Activación: aminoácidos (sobre todo leucina), insulina e IGF-1 vía Akt, Rheb-GTP.
- Inhibición: complejo TSC1/TSC2, AMPK (baja energía), hipoxia, falta de aminoácidos.
- S6K1 fosforila IRS-1 y frena la señal de insulina (retroalimentación negativa).
Inhibidores y tóxicos
- Rapamicina (sirolimus) unida a FKBP12, everolimus, temsirolimus
- Inhibidores competitivos con ATP (uso en investigación)
Correlación clínica
- Esclerosis tuberosa: la pérdida de TSC1 o TSC2 deja mTORC1 activo y causa tumores benignos en cerebro, piel, riñón y corazón; los inhibidores de mTOR reducen algunos.
- El sirolimus y el everolimus se usan como inmunosupresores en trasplantes y en algunos cánceres.
- La activación crónica de mTORC1 y S6K1 por exceso de nutrientes contribuye a la resistencia a la insulina.
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Proteína cinasa activada por AMP (AMPK)
- Señalización de la insulina
- Receptores con actividad tirosina cinasa
- Receptor de insulina
- Estados de alimentación, ayuno e inanición
- Leptina, apetito y obesidad
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tres señales integra mTORC1 para decidir el crecimiento celular?
Aminoácidos, insulina o factores de crecimiento y el estado energético (por la AMPK).
¿Cómo actúa la rapamicina?
Se une a FKBP12 y el complejo bloquea mTORC1.
¿Qué enfermedad causa la pérdida del complejo TSC1/TSC2?
La esclerosis tuberosa, por actividad excesiva de mTORC1.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: MTOR: Serine/threonine-protein kinase mTOR (human) (UniProt, 2026); 4JSV: mTOR kinase structure, mechanism and regulation. (RCSB Protein Data Bank, 2026); MTOR gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Tuberous sclerosis complex: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.