Transmisión sináptica !
- Mecanismo
- Prioridad de examen: alta
Una neurona pasa su señal a la siguiente liberando un mensajero químico a través de un espacio diminuto: la sinapsis.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Sinapsis química, PEPS y PIPS
Qué es
La mayoría de las sinapsis del sistema nervioso son químicas. Cuando el potencial de acción llega a la terminal del axón, se abren canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje; el Ca²⁺ hace que las vesículas se fusionen y el neurotransmisor cruza una hendidura de unos 20–40 nm. Del otro lado genera un potencial excitador o inhibidor, y la neurona los suma en su segmento inicial. La sinapsis explica la conducción en un solo sentido, el retraso, la suma, la fatiga y la plasticidad; por eso casi todos los fármacos que actúan en el cerebro lo hacen aquí.
Cómo funciona, paso a paso
- El potencial de acción llega a la terminal del axón y la despolariza.
- Se abren los canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje y el Ca²⁺ entra a favor de un gradiente muy grande.
- El Ca²⁺ se une a la sinaptotagmina; las proteínas SNARE (sinaptobrevina, sintaxina, SNAP-25) fusionan las vesículas con la membrana.
- El neurotransmisor sale por exocitosis y cruza la hendidura en una fracción de milisegundo.
- Se une a receptores postsinápticos: los canales activados por ligando se abren de inmediato, o los receptores acoplados a proteína G activan segundos mensajeros.
- El PEPS o PIPS resultante se propaga de forma pasiva y se apaga con la distancia y el tiempo.
- Si la suma en el segmento inicial alcanza el umbral, se dispara un nuevo potencial de acción.
- Los transportadores de recaptación, las enzimas o la difusión retiran el neurotransmisor y terminan la señal.
Potencial de acción
Reposo −70 mVUmbral −55 mVPico +35 mVDuración ≈ 1–2 ms
Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.
- Predomina Na⁺
- Predomina K⁺
- Reposo
- Umbral
- PRA: periodo refractario absoluto
- PRR: periodo refractario relativo
Valores de referencia (neurona típica)
| Parámetro | Valor | Nota |
|---|---|---|
| Ancho de la hendidura sináptica | ≈20–40 nm | |
| Retraso sináptico | ≈0,5 ms | por sinapsis |
| Potencial de membrana en reposo | ≈−65 a −70 mV | soma neuronal |
| Umbral de disparo | ≈−45 a −55 mV | segmento inicial |
| PEPS unitario | ≈0,1–1 mV | sinapsis central; se necesitan muchos sumados |
Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.
Toxinas y enfermedades que actúan en la sinapsis
| Agente | Blanco | Resultado |
|---|---|---|
| Toxina botulínica | Proteínas SNARE de terminales colinérgicas | No se libera ACh: parálisis flácida |
| Toxina tetánica | Proteínas SNARE de interneuronas inhibidoras medulares | No se libera glicina ni GABA: espasmos, trismo |
| Anticuerpos de Lambert-Eaton | Canales de Ca²⁺ presinápticos dependientes de voltaje | Menos liberación: debilidad que mejora un momento con el esfuerzo |
| Anticuerpos de miastenia grave | Receptores nicotínicos postsinápticos | Debilidad que empeora con el uso |
| Organofosforados | Acetilcolinesterasa | Se acumula ACh: crisis colinérgica |
Correlación clínica
- El Mg²⁺ plasmático alto compite con el Ca²⁺ en la terminal y deprime la transmisión; la pérdida del reflejo rotuliano es un signo temprano de toxicidad por magnesio.
- La alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal (parestesias, tetania, convulsiones); la acidosis grave la deprime y lleva al estupor y al coma.
- Los insecticidas organofosforados, muy usados en el agro colombiano, bloquean la acetilcolinesterasa e inundan las sinapsis colinérgicas.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
Las toxinas botulínica y tetánica cortan proteínas SNARE. ¿Por qué una produce parálisis flácida y la otra espástica?
La botulínica impide liberar ACh en la placa neuromuscular y el músculo no se activa. La tetánica sube a la médula e impide liberar glicina y GABA de las interneuronas inhibidoras: las motoneuronas descargan sin freno.
Una terminal produce un PEPS de 1 mV, pero el umbral está 15–20 mV por encima del reposo. ¿Cómo logra disparar la neurona?
Por suma: muchas terminales activas a la vez (espacial) o una terminal que descarga tan rápido que los PEPS se superponen antes de apagarse (temporal). Decide la suma en el segmento inicial.
¿Por qué abrir canales de Cl⁻ inhibe a la neurona aunque el potencial de membrana casi no cambie?
El potencial de equilibrio del Cl⁻ está cerca del reposo, así que los canales abiertos mantienen allí la membrana. La corriente excitadora se fuga por ellos (inhibición por cortocircuito) y no alcanza el umbral.
En el síndrome de Lambert-Eaton, ¿por qué la fuerza mejora un momento con el esfuerzo repetido?
Los anticuerpos reducen los canales de Ca²⁺ presinápticos. Con descargas repetidas el Ca²⁺ se acumula en la terminal y la liberación sube lo suficiente para restablecer la transmisión por un rato.
Temas relacionados
- Neurotransmisores principales
- Unión neuromuscular
- Potencial de acción del nervio
- Potencial de membrana en reposo
- Canales iónicos y compuertas
En Bioquímica
En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 12.5 Communication Between Neurons (OpenStax (Rice University), 2022); 12.4 The Action Potential (OpenStax (Rice University), 2022); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 46). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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