Contração do músculo liso
- Mecanismo
- Prioridade para provas: média
O músculo liso dos vasos, das vias aéreas e do intestino se contrai devagar e consegue manter o tônus por horas gastando pouquíssima energia.
Também chamado: Via calmodulina–MLCK, Estado de trava (latch)
Veja em 3D: Traqueia · Estômago · Bexiga urinária
O que é
O músculo liso reveste os vasos sanguíneos, as vias aéreas, o intestino, a bexiga e o útero. Sua contração é ativada quando o Ca²⁺ se liga à calmodulina e ativa a cinase da cadeia leve da miosina (MLCK), que fosforila a miosina. A fosfatase da miosina reverte isso, de modo que o tônus reflete o equilíbrio entre as duas, ajustado por nervos, hormônios, estiramento e fatores locais como o óxido nítrico.
Como funciona, passo a passo
- Um estímulo (agonista dos receptores α1 ou M3, estiramento, despolarização) eleva o Ca²⁺ citosólico.
- Os receptores acoplados a Gq ativam a fosfolipase C, produzindo IP₃ (liberação de Ca²⁺ do RS) e DAG.
- A despolarização abre canais de Ca²⁺ tipo L, somando Ca²⁺ extracelular.
- Quatro íons Ca²⁺ se ligam à calmodulina; o complexo ativa a cinase da cadeia leve da miosina.
- A MLCK fosforila a cadeia leve reguladora, permitindo que a miosina cicle sobre a actina ancorada aos corpos densos.
- A fosfatase da miosina remove o fosfato; as cabeças que se soltam lentamente geram o estado de trava e o tônus sustentado.
- O Ca²⁺ é removido pela SERCA, pela Ca²⁺-ATPase da membrana plasmática e pela troca Na⁺/Ca²⁺, e o músculo relaxa.
Regulação
- +Noradrenalina nos receptores α1 (Gq): Aumento de IP₃ e Ca²⁺: vasoconstrição
- +Acetilcolina nos receptores M3 (Gq): Broncoconstrição, contração do intestino e da bexiga
- +Estiramento (resposta miogênica): As arteríolas se contraem quando a pressão sobe (autorregulação)
- −Agonistas β2 (Gs → cAMP): Menos Ca²⁺ e menor atividade da MLCK: broncodilatação
- −Óxido nítrico (cGMP): Ativa a fosfatase da miosina: vasodilatação
Correlação clínica
- Asma: o músculo liso das vias aéreas é hiper-responsivo; os agonistas β2 inalatórios o relaxam via cAMP, e os anticolinérgicos bloqueiam a constrição mediada por M3.
- Hipertensão arterial: o aumento do tônus vascular e a remodelação elevam a resistência periférica; os bloqueadores dos canais de Ca²⁺ e os bloqueadores α1 reduzem o tônus.
- Os nitratos e os inibidores da fosfodiesterase-5 agem pela via NO–cGMP; combiná-los pode derrubar a pressão arterial de forma perigosa.
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Como um agonista β2 relaxa o músculo liso brônquico em nível molecular?
Os receptores β2 ativam a Gs e a adenilil ciclase; o cAMP ativa a PKA, que reduz o Ca²⁺ citosólico e fosforila a MLCK, tornando-a menos ativa. Menos fosforilação da miosina significa relaxamento.
Por que o músculo liso consegue manter o tônus por horas usando muito menos ATP que o músculo esquelético?
No estado de trava as pontes cruzadas desfosforiladas permanecem ligadas e se soltam muito lentamente, de modo que a força se mantém com pouco ciclo e pouco gasto de ATP.
Por que nitratos e inibidores da fosfodiesterase-5 são perigosos juntos?
Os nitratos aumentam o cGMP via NO e os inibidores da PDE-5 impedem a degradação do cGMP. A vasodilatação combinada pode causar hipotensão grave.
Como o tônus vascular pode aumentar sem nenhum aumento do Ca²⁺ citosólico?
Pela sensibilização ao Ca²⁺: a RhoA/Rho cinase inibe a fosfatase da miosina, e a miosina permanece fosforilada com o mesmo nível de Ca²⁺.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Asthma (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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