Hipertrofia, atrofia e remodelação muscular
- Conceito
- Para completar
O músculo cresce com a carga e diminui com o desuso, a doença ou a idade, porque está sempre sintetizando e degradando suas proteínas.
Também chamado: Sarcopenia, Atrofia por desuso
Veja em 3D: Vasto lateral · Gastrocnêmio (cabeça medial)
O que é
A massa muscular reflete o equilíbrio entre síntese e degradação de proteínas. A carga mecânica, os aminoácidos, a insulina e o IGF-1 estimulam a síntese pela via mTOR, aumentando as fibras existentes (hipertrofia). O desuso, a desnervação, a inflamação, o cortisol e o envelhecimento desviam o equilíbrio para a degradação pelo sistema ubiquitina–proteassoma e pela autofagia (atrofia).
Dados-chave
- A miostatina é um regulador negativo da massa muscular; sua perda produz musculatura acentuada em animais.
- A sarcopenia é a perda de massa e força muscular relacionada à idade, com perda preferencial de fibras tipo II.
- Pacientes críticos podem perder uma grande parte da musculatura das pernas na primeira semana de terapia intensiva.
- Nas distrofias musculares, ciclos repetidos de lesão e reparo esgotam as células satélites, e as fibras são substituídas por gordura e tecido fibroso.
Regulação
- +Carga mecânica (exercício resistido): Ativa o mTORC1 e as células satélites: aumento das fibras
- +Insulina, IGF-1, testosterona, aminoácidos: Aumentam a síntese proteica
- −Miostatina: Restringe o crescimento das fibras e a atividade das células satélites
- −Cortisol e citocinas inflamatórias: Aumentam a proteólise: consumo catabólico
- −Desuso e desnervação: A síntese cai e a degradação pelo sistema ubiquitina–proteassoma aumenta
Correlação clínica
- Distrofia muscular de Duchenne: a falta de distrofina causa lesão contínua; a pseudo-hipertrofia das panturrilhas reflete gordura e tecido fibroso, não ganho real de músculo.
- A exposição prolongada a glicocorticoides (síndrome de Cushing ou terapia de longo prazo) causa perda de massa muscular proximal.
- A mobilização precoce no hospital limita a atrofia por desuso e acelera a recuperação, especialmente em idosos.
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Por que o treinamento de força aumenta o músculo principalmente por hipertrofia e não por hiperplasia?
As fibras maduras são pós-mitóticas. A carga ativa o mTORC1 para acrescentar miofibrilas, e as células satélites se fundem às fibras existentes para fornecer núcleos extras, em vez de formar muitas fibras novas.
Por que um músculo desnervado se atrofia mais rápido que um músculo imobilizado em gesso?
A desnervação elimina toda a atividade neural e os sinais neurotróficos, de modo que a síntese cai e a proteólise sobe de forma mais acentuada; as fibras também se tornam instáveis e fibrilam.
Por que um menino com distrofia muscular de Duchenne pode ter panturrilhas grandes e ainda assim ser fraco?
As panturrilhas estão aumentadas por gordura e tecido fibroso que substituem as fibras lesadas (pseudo-hipertrofia), de modo que o músculo contrátil está, na verdade, reduzido.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Conexões
Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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