Hypertrophie, atrophie et remodelage musculaires
- Concept
- Pour compléter
Le muscle grossit avec la charge et fond avec l'inactivité, la maladie ou l'âge, car il construit et dégrade sans cesse ses protéines.
Aussi appelé: Sarcopénie, Atrophie d'inactivité
Voir en 3D: Muscle vaste latéral (vaste externe) · Muscle gastrocnémien médial (jumeau interne)
De quoi s'agit-il
La masse musculaire reflète l'équilibre entre synthèse et dégradation des protéines. La charge mécanique, les acides aminés, l'insuline et l'IGF-1 stimulent la synthèse par la voie mTOR, ce qui agrandit les fibres existantes (hypertrophie). L'inactivité, la dénervation, l'inflammation, le cortisol et le vieillissement font pencher la balance vers la dégradation par le système ubiquitine–protéasome et l'autophagie (atrophie).
Données clés
- La myostatine est un régulateur négatif de la masse musculaire ; sa perte entraîne une musculature très développée chez l'animal.
- La sarcopénie est la perte de masse et de force musculaires liée à l'âge, avec une perte préférentielle des fibres de type II.
- Les patients de réanimation peuvent perdre une grande partie de la musculature des jambes dès la première semaine.
- Dans les dystrophies musculaires, les cycles répétés de lésion et de réparation épuisent les cellules satellites et les fibres sont remplacées par du tissu adipeux et fibreux.
Régulation
- +Charge mécanique (exercice contre résistance): Active mTORC1 et les cellules satellites : élargissement des fibres
- +Insuline, IGF-1, testostérone, acides aminés: Augmentent la synthèse protéique
- −Myostatine: Freine la croissance des fibres et l'activité des cellules satellites
- −Cortisol et cytokines inflammatoires: Augmentent la protéolyse : fonte catabolique
- −Inactivité et dénervation: La synthèse baisse, la dégradation par le système ubiquitine–protéasome augmente
Corrélation clinique
- Dystrophie musculaire de Duchenne : l'absence de dystrophine provoque des lésions continues ; la pseudohypertrophie des mollets reflète du tissu adipeux et fibreux, pas un vrai gain musculaire.
- Une exposition prolongée aux glucocorticoïdes (syndrome de Cushing ou traitement au long cours) provoque une fonte musculaire proximale.
- La mobilisation précoce à l'hôpital limite l'atrophie d'inactivité et accélère la récupération, surtout chez les personnes âgées.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi l'entraînement contre résistance augmente-t-il le volume d'un muscle surtout par hypertrophie plutôt que par hyperplasie ?
Les fibres matures sont post-mitotiques. La charge active mTORC1 pour ajouter des myofibrilles, et les cellules satellites fusionnent avec les fibres existantes pour fournir des noyaux supplémentaires plutôt que de former de nombreuses fibres nouvelles.
Pourquoi un muscle dénervé fond-il plus vite qu'un muscle immobilisé dans un plâtre ?
La dénervation supprime toute activité nerveuse et tous les signaux neurotrophiques, si bien que la synthèse baisse et la protéolyse augmente plus fortement ; les fibres deviennent aussi instables et fibrillent.
Pourquoi un garçon atteint de dystrophie musculaire de Duchenne peut-il avoir de gros mollets tout en étant faible ?
Les mollets sont augmentés de volume par du tissu adipeux et fibreux qui remplace les fibres lésées (pseudohypertrophie), si bien que le muscle contractile est en réalité diminué.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
- Fibres rapides et lentes, énergie et fatigue
- Physiologie de l'exercice et de l'entraînement
- Unités motrices, recrutement et sommation
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Duchenne and Becker muscular dystrophy: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.
