Bioquímica · Molécula
Vitamina D (calcitriol) !
La vitamina D se forma en la piel con el sol y se activa en hígado y riñón; sube el calcio y el fosfato para mineralizar el hueso.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Activación en tres sitios: piel (7-dehidrocolesterol + luz UVB → colecalciferol), hígado (25-hidroxilasa → calcidiol) y riñón (1α-hidroxilasa → calcitriol).
- El calcidiol (25-OH-D) es la forma que se mide para conocer las reservas; el calcitriol es la forma activa.
- La 1α-hidroxilasa renal (CYP27B1) la estimulan la PTH y el fosfato bajo, y la frena el FGF23.
- Deficiencia: raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Exceso: hipercalcemia.
En detalle
- Piel: la luz UVB abre un anillo del 7-dehidrocolesterol (previtamina D3), que se reacomoda con el calor en colecalciferol. La piel oscura, el bloqueador y la poca exposición reducen esta síntesis.
- Dieta: pescados grasos, yema de huevo y alimentos fortificados (D3); hongos expuestos a la luz (D2).
- Hígado: la 25-hidroxilasa (sobre todo CYP2R1) forma el 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol), poco regulada; circula unido a la proteína fijadora de vitamina D.
- Riñón (túbulo proximal): la 1α-hidroxilasa forma el 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). Si sobra, la 24-hidroxilasa lo inactiva.
- Acción: el calcitriol se une al receptor nuclear VDR. En el intestino aumenta la absorción de calcio (calbindina) y de fosfato; en el hueso, junto con la PTH, moviliza mineral; en el riñón ahorra calcio.
- Deficiencia: poca luz solar, malabsorción, enfermedad hepática o renal; el calcio bajo sube la PTH (hiperparatiroidismo secundario), que bota fosfato por la orina y el hueso no se mineraliza.
- Exceso (casi siempre por suplementos o granulomas que producen calcitriol, como en la sarcoidosis): hipercalcemia, sed, poliuria, cálculos renales.
- Laboratorio: 25-OH-D sérica, calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y PTH. El calcitriol se mide solo en casos especiales (riñón, granulomas, raquitismos genéticos).
- También llamado
- Colecalciferol (D3), Ergocalciferol (D2), Calcidiol (25-OH-D), Calcitriol (1,25-(OH)₂-D)
- Fórmula
- C₂₇H₄₄O₃
- PubChem
- CID 5280453
Estructura
- Secoesteroide: un esteroide con el anillo B abierto. Los hidroxilos en 1, 3 y 25 son los que reconoce el receptor VDR.
- D3 (colecalciferol) es la forma humana y animal; D2 (ergocalciferol) es la forma vegetal y de hongos, con un doble enlace y un metilo extra en la cadena lateral.
Correlación clínica
- En la enfermedad renal crónica falta la 1α-hidroxilación: aparecen hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal; se usan análogos ya activados.
- Sarcoidosis, tuberculosis y algunos linfomas tienen macrófagos con 1α-hidroxilasa propia y pueden causar hipercalcemia.
- El raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1 (falla de CYP27B1) y tipo 2 (falla del receptor VDR) son causas genéticas raras.
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¿Qué forma de la vitamina D se mide para evaluar las reservas y por qué?
La 25-hidroxivitamina D (calcidiol): tiene vida media larga y su producción hepática depende del aporte, no de la regulación hormonal.
¿Qué enzima forma el calcitriol y dónde está?
La 1α-hidroxilasa (CYP27B1) del túbulo proximal renal; la estimulan la PTH y el fosfato bajo.
¿Por qué la enfermedad renal crónica causa hipocalcemia?
El riñón dañado no hace la 1α-hidroxilación: falta calcitriol, baja la absorción intestinal de calcio y sube la PTH.
¿Por qué la sarcoidosis puede causar hipercalcemia?
Los macrófagos de los granulomas tienen 1α-hidroxilasa que no responde a la PTH y producen calcitriol en exceso.
Las moléculas se muestran en su forma neutra, como las depositan las bases de datos; en la célula los ácidos y fosfatos están ionizados.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Calcitriol (CID 5280453) (PubChem, NCBI, 2026) · Public domain; Vitamin D: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); CYP27B1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); CYP2R1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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