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Raquitismo y osteomalacia !

El hueso no se mineraliza por falta de vitamina D, calcio o fosfato: en niños se deforma (raquitismo) y en adultos se ablanda y duele (osteomalacia).

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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En la bioquímica

En histología

En fisiología

Por qué ocurre

Qué es

Defecto de mineralización de la matriz ósea (osteoide). En los niños, con placas de crecimiento abiertas, se llama raquitismo; en los adultos, osteomalacia.

A quién afecta

Ha reaparecido en lactantes con lactancia exclusiva sin suplemento, piel oscura o poca exposición al sol, y en adultos mayores institucionalizados. En zonas tropicales como Colombia es menos frecuente por la radiación solar, pero se ve en desnutrición, malabsorción y enfermedad renal.

Causas

  • Deficiencia de vitamina D: poca luz solar, dieta pobre, malabsorción, hepatopatía
  • Enfermedad renal crónica (falta 1α-hidroxilación)
  • Dieta muy pobre en calcio
  • Pérdida renal de fosfato: hipofosfatemia ligada al X (FGF23 alto), síndrome de Fanconi
  • Raquitismo dependiente de vitamina D tipo 1 (CYP27B1) y tipo 2 (receptor VDR)
  • Fármacos: anticonvulsivantes, antirretrovirales como tenofovir

Factores de riesgo

  • Lactancia exclusiva prolongada sin suplemento de vitamina D
  • Piel oscura, ropa que cubre todo el cuerpo, encierro
  • Prematuridad
  • Cirugía bariátrica, enfermedad celíaca

Fisiopatología

Sin calcitriol se absorbe poco calcio; la PTH sube para mantener el calcio y bota fosfato por la orina. El producto calcio × fosfato queda bajo y el osteoide no se mineraliza. En la placa de crecimiento los condrocitos hipertróficos se acumulan sin calcificar: las metáfisis se ensanchan y se acopan y los huesos se curvan con el peso. En el adulto se acumula osteoide blando: dolor óseo, debilidad muscular y seudofracturas.

Clasificación

  • Calcipénico: vitamina D o calcio insuficientes (PTH alta)
  • Fosfopénico: pérdida renal de fosfato (PTH normal, FGF23 alto en la ligada al X)
  • Raquitismos dependientes de vitamina D tipo 1 y 2

Síntomas y signos

  • Niños: piernas arqueadas (genu varo) o en X, retraso para caminar, retraso del cierre de la fontanela
  • Rosario raquítico (engrosamiento de las uniones costocondrales), ensanchamiento de muñecas y tobillos
  • Craneotabes, frente prominente, retraso de la dentición y caries
  • Adultos: dolor óseo difuso, debilidad de músculos proximales, marcha de pato
  • Fracturas con traumas menores

Diagnóstico

Clínico
Deformidades típicas y factores de riesgo en el niño; dolor óseo, debilidad proximal y fracturas por fragilidad en el adulto.
Pruebas
Fosfatasa alcalina alta, fosfato bajo, calcio bajo o normal, PTH alta, 25-OH-D baja en la forma carencial; fosfato urinario y FGF23 en las formas fosfopénicas.
Imágenes
Radiografía de muñeca o rodilla: metáfisis ensanchadas, acopadas y deshilachadas. En el adulto, zonas de Looser (seudofracturas) en cuello femoral, pubis y costillas; densitometría baja.

Tratamiento

Médico
Reponer vitamina D y asegurar suficiente calcio en la dieta o con suplementos
Médico
En causas renales o genéticas: calcitriol o análogos activos, fosfato o tratamiento específico
Seguimiento
Controlar calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y PTH y las radiografías hasta la curación
Quirúrgico
Osteotomía correctora en deformidades graves que persisten
Estilo de vida
Exposición solar prudente y alimentos con vitamina D

Complicaciones

  • Deformidades óseas permanentes y talla baja
  • Pelvis estrecha que dificulta el parto
  • Fracturas
  • Convulsiones por hipocalcemia

Pronóstico

La forma carencial cura en semanas a meses con tratamiento y muchas deformidades leves se corrigen con el crecimiento; las formas genéticas requieren tratamiento de por vida.

Prevención

  • Suplemento de vitamina D en lactantes alimentados con leche materna según las guías
  • Exposición solar razonable, alimentos fortificados
  • Vigilancia en personas con malabsorción o tratamiento anticonvulsivante

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la deficiencia de vitamina D baja el fosfato sérico?

El calcio bajo eleva la PTH, que aumenta la excreción renal de fosfato.

¿Qué es el rosario raquítico?

Engrosamientos palpables en las uniones costocondrales por acumulación de cartílago y osteoide sin mineralizar.

¿Qué son las zonas de Looser?

Seudofracturas: bandas radiolúcidas perpendiculares a la cortical, típicas de la osteomalacia.

¿Qué distingue el raquitismo fosfopénico del calcipénico?

En el fosfopénico la PTH y el calcio son normales y hay pérdida renal de fosfato (por ejemplo, FGF23 alto en la forma ligada al X).

¿Cuál es el marcador bioquímico más sensible de raquitismo activo?

La fosfatasa alcalina elevada, que refleja la actividad aumentada de los osteoblastos.

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Enfermedades relacionadas

Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Rickets: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Osteomalacia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin D Deficiency: MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin D-dependent rickets: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin D Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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