Enfermedad renal crónica !
La enfermedad renal crónica es el daño o la pérdida de función de los riñones durante más de 3 meses; suele ser silenciosa hasta etapas avanzadas.
Actualizado 2026-10-30
Estructuras afectadas
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- Riñones
- Vasos intrarrenales
- Arteria renal derecha
- Arteria renal izquierda
- Pelvis renal
- Uréteres
- Aorta abdominal
En la bioquímica
- Urea
- α-Galactosidasa A
- LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa)
- Sistema amortiguador bicarbonato–CO₂
- Troponina cardiaca en el laboratorio
- Lipasa en el laboratorio
- Creatinina y tasa de filtración glomerular estimada (TFGe)
- Urea y nitrógeno ureico (BUN) en el laboratorio
- Albúmina sérica en el laboratorio
- Hemoglobina glicada (HbA1c)
- Uroanálisis (parcial de orina)
- Balance nitrogenado
- pH, amortiguadores y ecuación de Henderson–Hasselbalch
- Creatina, fosfocreatina y creatinina
- Creatinina
- Adenina fosforribosiltransferasa (APRT)
- Albúmina
- Enzima convertidora de angiotensina (ECA)
- Na⁺/K⁺-ATPasa (bomba de sodio)
- Vitamina D (calcitriol)
- Hierro
- Calcio y fosfato
En histología
- Riñón: corteza, médula y la nefrona
- Glomérulo y barrera de filtración: podocitos, mesangio y aparato yuxtaglomerular
En embriología
- Uréter duplicado, obstrucción ureteropélvica y válvulas uretrales
- Riñón multiquístico displásico y enfermedad renal poliquística
En semiología
En fisiología
- Fisiología de la anemia y su compensación
- Hemostasia primaria y plaquetas
- Eritropoyesis y eritropoyetina
- Cómo se forma el edema
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- El ECG en los trastornos del potasio y el calcio
- Control renal a largo plazo de la presión arterial
- Fisiología de la hipertensión arterial
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Prolactina y su control por la dopamina
- Fosfato y FGF-23
- Filtración glomerular: barrera y determinantes
- Depuración renal
- Balance del potasio
- Acidosis metabólica, brecha aniónica y compensación
- Anatomía funcional de la nefrona
- Medir FG y flujo plasmático: inulina, creatinina, PAH y fracción de filtración
- Amortiguadores y ecuación de Henderson-Hasselbalch
- Manejo renal del H⁺ y del bicarbonato
- Deshidratación y sobrecarga de volumen
- Fisiología de la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica
- Secreción tubular de ácidos y bases orgánicos
Por qué ocurre
- Calcificación patológica: distrófica y metastásica
- Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto
- Metales pesados: plomo, mercurio, arsénico y cadmio
- Cómo envejecen los órganos: cambios normales frente a enfermedad
- Efectos del cambio climático sobre la salud
Qué es
Alteración de la estructura o la función renal que dura más de 3 meses y tiene consecuencias para la salud: una TFGe menor de 60 mL/min/1,73 m² o marcadores de daño renal como la albuminuria.
A quién afecta
Frecuente, a menudo silenciosa y en aumento con diabetes, hipertensión y envejecimiento, causas principales en Colombia y Latinoamérica, donde es prioridad de salud pública con tamización de personas en riesgo. La nefropatía mesoamericana es una causa regional incierta en zonas agrícolas cálidas de Centroamérica. En Lima y Tumbes, Perú (2011), el 16,8 % de una muestra poblacional adulta tenía ERC.
Causas
- Enfermedad renal diabética (la causa principal)
- Nefroesclerosis hipertensiva
- Glomerulonefritis, primaria o por lupus y otras enfermedades sistémicas
- Enfermedad renal poliquística autosómica dominante y otras enfermedades hereditarias
- Uropatía obstructiva, cálculos recurrentes o nefropatía por reflujo
- Enfermedad tubulointersticial crónica, incluida la causada por fármacos como el uso prolongado de AINE
Factores de riesgo
- Diabetes e hipertensión
- Edad avanzada
- Obesidad y síndrome metabólico
- Enfermedad cardiovascular
- Antecedente familiar de enfermedad renal
- Lesión renal aguda previa
- Bajo peso al nacer y tabaquismo
Fisiopatología
Sea cual sea la causa, la pérdida de nefronas hace que las restantes hiperfiltren y se cicatricen, por eso la enfermedad tiende a progresar. La proteinuria misma lesiona los túbulos. Al caer la filtración, el riñón no logra excretar agua, sal, potasio, ácido y fosfato ni producir eritropoyetina y vitamina D activa, lo que lleva a anemia, trastorno mineral y óseo y uremia.
Clasificación
- Estadios G de KDIGO según la TFGe (mL/min/1,73 m²): G1 ≥90 con daño, G2 60–89, G3a 45–59, G3b 30–44, G4 15–29, G5 <15 (falla renal)
- Estadios A de KDIGO según la relación albúmina/creatinina en orina: A1 normal o levemente elevada, A2 moderadamente elevada, A3 gravemente elevada
- Estadificación CGA de KDIGO: Causa, TFG y Albuminuria juntas definen el riesgo (el mapa de calor)
Síntomas y signos
- Por lo general sin síntomas hasta etapas avanzadas
- Fatiga, debilidad y poca tolerancia al ejercicio (anemia)
- Edema de piernas y de párpados
- Orina espumosa (proteinuria) y nicturia
- Hipertensión difícil de controlar
- Prurito, náuseas, inapetencia y sabor metálico en la enfermedad avanzada
- Confusión, calambres, piernas inquietas y menos orina en la falla renal
Diagnóstico
- Clínico
- Se detecta a menudo en la tamización de personas con diabetes o hipertensión. El diagnóstico exige una TFGe baja o marcadores de daño que persisten más de 3 meses; la historia busca la causa y los fármacos nefrotóxicos.
- Pruebas
- Creatinina sérica con TFGe (cistatina C si la creatinina no es fiable), relación albúmina/creatinina en orina y uroanálisis con sedimento. Electrolitos, bicarbonato, hemoglobina, calcio, fósforo, PTH y lípidos vigilan las complicaciones. Serología o biopsia renal si se sospecha una glomerulopatía.
- Imágenes
- Ecografía renal: riñones pequeños e hiperecogénicos sugieren enfermedad crónica; también muestra obstrucción, quistes y asimetría. Los riñones pueden ser de tamaño normal o grandes en la diabetes, la poliquistosis y la amiloidosis.
Diagnóstico diferencial
- Lesión renal aguda (las pruebas se repiten a lo largo de 3 meses)
- Uropatía obstructiva
- Estenosis de la arteria renal
- TFG reducida por deshidratación o insuficiencia cardíaca (prerrenal)
- Poca masa muscular o fármacos que cambian la creatinina sin pérdida real de función
Objetivo del tratamiento
Frenar la progresión, reducir el riesgo cardiovascular, manejar las complicaciones y preparar a tiempo la terapia de reemplazo renal o el manejo conservador en la falla renal.
Tratamiento
- Médico
- Bloqueo del sistema renina-angiotensina (IECA o ARA II) en la albuminuria y la hipertensión, con metas de presión arterial según las guías vigentes.
- Médico
- Los inhibidores de SGLT2 frenan la progresión en muchos pacientes, con o sin diabetes; en la enfermedad renal diabética puede añadirse un antagonista no esteroideo del receptor de mineralocorticoides o un agonista del receptor de GLP-1.
- Médico
- Manejo de complicaciones: estatinas para el riesgo cardiovascular, agentes estimulantes de la eritropoyesis y hierro para la anemia, quelantes de fósforo y análogos de vitamina D para el trastorno mineral y óseo, álcali para la acidosis, diuréticos para la sobrecarga.
- Estilo de vida
- Dieta baja en sal, proteína adecuada pero no excesiva, control de la glucosa y del peso, dejar de fumar y evitar nefrotóxicos como los AINE; las dosis de los fármacos se ajustan a la TFGe.
- Procedimiento
- Terapia de reemplazo renal en la falla renal: hemodiálisis por fístula arteriovenosa o catéter, o diálisis peritoneal.
- Quirúrgico
- Trasplante renal de donante vivo o fallecido, la mejor opción en los pacientes candidatos.
- Conservador
- Manejo conservador integral sin diálisis en algunos pacientes frágiles o mayores que lo eligen.
Fármacos para esta enfermedad
- Enalapril
- Losartán
- Captopril
- Irbesartán
- Hierro sacarosa
- Epoetina alfa
- Darbepoetina alfa
- Empagliflozina
- Dapagliflozina
- Semaglutida
- Canagliflozina
- Furosemida
- Hidrogenocarbonato de sodio
- Poliestireno sulfonato de sodio
- Bumetanida
- Torasemida
- Metolazona
Complicaciones
- Enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte
- Anemia
- Trastorno mineral y óseo de la ERC (hiperparatiroidismo secundario, calcificación vascular)
- Hiperpotasemia y acidosis metabólica
- Sobrecarga de volumen e hipertensión
- Uremia: pericarditis, encefalopatía, tendencia al sangrado
- Infecciones y toxicidad por fármacos
Pronóstico
El riesgo aumenta a medida que baja la TFGe y sube la albuminuria. Muchos pacientes mueren por enfermedad cardiovascular antes de llegar a la falla renal; el tratamiento temprano frena la progresión.
Prevención
- Tamización con TFGe y albúmina en orina de las personas con diabetes, hipertensión o antecedente familiar
- Buen control de la presión arterial y de la glucemia
- Evitar el uso prolongado de AINE y otros nefrotóxicos
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¿Cómo se define la enfermedad renal crónica?
Alteración de la estructura o la función renal por más de 3 meses, como una TFGe menor de 60 mL/min/1,73 m² o albuminuria.
¿Cuáles son las dos causas principales de la enfermedad renal crónica?
La diabetes y la hipertensión.
¿Qué mediciones usa KDIGO para estadificar la enfermedad renal crónica?
La TFGe (G1 a G5) y la relación albúmina/creatinina en orina (A1 a A3), junto con la causa.
¿Por qué se produce anemia en la enfermedad renal crónica?
El riñón enfermo produce menos eritropoyetina; la deficiencia de hierro y la inflamación también contribuyen.
¿Qué clases de fármacos frenan la progresión de la enfermedad renal crónica con albuminuria?
Los IECA o ARA II y los inhibidores de SGLT2.
Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 2
- Hipertensión arterial
- Enfermedad renal poliquística autosómica dominante
- Lesión renal aguda
- Urolitiasis (cálculos renales)
- Lupus eritematoso sistémico
- Hipotiroidismo
- Ginecomastia
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Burden of chronic kidney disease in resource-limited settings from Peru: a population-based study (BMC nephrology, 2015) · adaptado, CC BY 4.0.
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