Enfermedades · Cabeza y cuello
Hiperparatiroidismo primario !
El hiperparatiroidismo primario ocurre cuando una glándula paratiroides, casi siempre por un tumor benigno, produce hormona en exceso y sube el calcio.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
En la bioquímica
En histología
- Osificación, cartílago de crecimiento y remodelado óseo
- Folículos tiroideos, células C y paratiroides
En fisiología
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Remodelado óseo
- Fosfato y FGF-23
- Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio
Por qué ocurre
- Calcificación patológica: distrófica y metastásica
- Síndromes de cáncer hereditario: la tabla que debe conocer
- Corte por congelación: la consulta intraoperatoria
- Hiperplasia: fisiológica y patológica
Qué es
Exceso de hormona paratiroidea producido por una o más glándulas paratiroides, por lo general un adenoma benigno único, que causa calcio alto en la sangre.
A quién afecta
Es una causa frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios, casi siempre hallada de forma incidental en exámenes de rutina; es más común en mujeres posmenopáusicas.
Causas
- Adenoma paratiroideo único (la mayoría de los casos)
- Hiperplasia de las cuatro glándulas (incluidas NEM 1 y NEM 2A)
- Carcinoma de paratiroides (raro)
Factores de riesgo
- Sexo femenino y edad avanzada
- Radiación en el cuello
- Tratamiento prolongado con litio
- Síndromes hereditarios (NEM 1, NEM 2A)
Fisiopatología
La secreción autónoma de PTH eleva el calcio al aumentar la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la activación de la vitamina D (más absorción intestinal). La PTH también disminuye la reabsorción renal de fosfato. Aumenta la carga de calcio filtrada por el riñón, lo que favorece los cálculos, y la pérdida ósea afecta sobre todo al hueso cortical.
Clasificación
- Hipercalcémico (clásico)
- Normocalcémico
- Sintomático frente a asintomático
Síntomas y signos
- A menudo ninguno (hallazgo en exámenes de rutina)
- Cálculos renales y poliuria
- Dolor óseo y fracturas por osteoporosis
- Dolor abdominal, estreñimiento, náuseas, úlcera péptica o pancreatitis
- Fatiga, depresión y dificultad para concentrarse
Diagnóstico
- Clínico
- Antecedente de cálculos, fracturas y medicamentos (tiazidas, litio); antecedentes familiares.
- Pruebas
- Calcio alto con PTH alta o inapropiadamente normal; fósforo, creatinina, 25-hidroxivitamina D y calcio en orina de 24 horas (para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar); el ECG puede mostrar QT corto.
- Imágenes
- La densitometría ósea y las imágenes renales evalúan el daño de órgano; la ecografía de cuello y la gammagrafía con sestamibi localizan la glándula antes de la cirugía (no hacen el diagnóstico).
Diagnóstico diferencial
- Hipercalcemia de origen maligno (PTH baja)
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
- Hipercalcemia asociada a tiazidas o litio
- Exceso de vitamina D o enfermedad granulomatosa
- Hiperparatiroidismo secundario o terciario
Objetivo del tratamiento
Curar el exceso de PTH cuando está indicado y proteger los huesos y los riñones.
Tratamiento
- Quirúrgico
- Paratiroidectomía, a menudo dirigida a un adenoma localizado; es el único tratamiento curativo.
- Médico
- Calcimiméticos para bajar el calcio y bisfosfonatos para proteger el hueso cuando no se opera.
- Agudo
- Crisis hipercalcémica: líquidos intravenosos y luego fármacos que reducen la resorción ósea, en el hospital.
- Seguimiento
- Control periódico del calcio, la función renal y la densidad ósea en quienes no se operan.
Complicaciones
- Cálculos renales y nefrocalcinosis
- Osteoporosis y fracturas (osteítis fibrosa quística en la enfermedad grave)
- Pancreatitis y úlcera péptica
- Hipocalcemia tras la cirugía (síndrome del hueso hambriento)
Pronóstico
La cirugía realizada por un cirujano con experiencia cura a la mayoría y mejora la densidad ósea y el riesgo de cálculos. Muchos casos leves se mantienen estables en seguimiento.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la causa más frecuente del hiperparatiroidismo primario?
Un adenoma paratiroideo único.
¿Cuál es el patrón de laboratorio clásico?
Calcio alto, PTH alta o inapropiadamente normal y fósforo bajo o en el límite inferior.
¿Qué condición se descarta con el calcio en orina de 24 horas?
La hipercalcemia hipocalciúrica familiar, en la que el calcio urinario es bajo.
¿Qué frase nemotécnica resume sus síntomas?
«Piedras, huesos, quejidos abdominales y gemidos psíquicos» (stones, bones, groans and moans).
¿La gammagrafía con sestamibi diagnostica el hiperparatiroidismo primario?
No; el diagnóstico es bioquímico. La imagen solo localiza la glándula antes de la cirugía.
Enfermedades relacionadas
- Urolitiasis (cálculos renales)
- Osteoporosis
- Pancreatitis aguda
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Primary Hyperparathyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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