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Calcio y fosfato !

El calcio y el fosfato forman el mineral del hueso y controlan nervios, músculos y energía; tres hormonas mantienen sus niveles en sangre.

Actualizado 2026-11-01

Datos clave

  • El 99 % del calcio y el 85 % del fósforo del cuerpo están en el hueso como hidroxiapatita.
  • Solo el calcio ionizado (cerca de la mitad del total) es activo; el resto va unido a la albúmina o a aniones. La albúmina baja hace bajar el calcio total sin cambiar el ionizado.
  • PTH: sube el calcio y baja el fosfato (resorción ósea, ahorro renal de calcio, pérdida renal de fosfato, más calcitriol).
  • Calcitriol: sube calcio y fosfato (absorción intestinal). FGF23: baja el fosfato y frena el calcitriol.

En detalle

  • Origen del calcio: lácteos, sardinas con espina, tortillas de maíz nixtamalizado, hojas verdes, alimentos fortificados. Del fosfato: casi todos los alimentos con proteína y los aditivos de alimentos procesados.
  • Funciones del calcio: contracción muscular (troponina C), liberación de neurotransmisores y hormonas, coagulación (factor IV), segundo mensajero (calmodulina).
  • Funciones del fosfato: ATP y otros nucleótidos, ADN y ARN, fosfolípidos, 2,3-BPG, amortiguador ácido-base, fosforilación de proteínas.
  • La glándula paratiroides detecta el calcio con un receptor sensor de calcio; si baja, libera PTH en segundos.
  • Hipocalcemia: tetania, parestesias peribucales, signos de Chvostek y Trousseau, QT largo, convulsiones. Causas: hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, magnesio bajo, enfermedad renal, pancreatitis.
  • Hipercalcemia: «huesos, cálculos, quejidos abdominales y gemidos psíquicos»; poliuria, estreñimiento, confusión, QT corto. Causas principales: hiperparatiroidismo primario y cáncer.
  • Hipofosfatemia: debilidad muscular, falla respiratoria, hemólisis; típica del síndrome de realimentación. Hiperfosfatemia: en la enfermedad renal crónica, con calcificaciones vasculares.
  • Laboratorio: calcio total (corregido por albúmina) o ionizado, fosfato, PTH, 25-OH-D, magnesio, fosfatasa alcalina, calcio en orina.
También llamado
Ca²⁺, Fósforo, Hidroxiapatita, PTH, FGF23

Correlación clínica

  • En la enfermedad renal crónica el fosfato sube, el calcitriol baja y la PTH sube (hiperparatiroidismo secundario); por eso se limita el fosfato de la dieta.
  • La hipercalcemia del cáncer suele deberse al péptido relacionado con la PTH (PTHrP) o a metástasis óseas.
  • La hipomagnesemia impide la secreción y la acción de la PTH: la hipocalcemia no se corrige hasta reponer el magnesio.

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Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué efecto tiene la PTH sobre el calcio y el fosfato de la sangre?

Sube el calcio y baja el fosfato: resorción ósea, ahorro renal de calcio, pérdida renal de fosfato y más calcitriol.

¿Por qué la albúmina baja puede mostrar un calcio total bajo sin síntomas?

Disminuye el calcio unido a proteínas, pero el ionizado, que es el activo, sigue normal.

¿Qué hormona ósea hace perder fosfato por la orina?

El FGF23, de los osteocitos, que además frena la 1α-hidroxilasa renal.

¿Por qué la hipomagnesemia causa hipocalcemia?

Sin magnesio la paratiroides no libera PTH y los tejidos responden mal a ella.

¿Por qué el síndrome de realimentación causa hipofosfatemia?

La insulina mete fosfato a las células para formar ATP y glucosa fosforilada, y el fosfato de la sangre cae bruscamente.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Calcium in diet: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Phosphorus in diet: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Calcium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hypercalcemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).

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