Bioquímica · Tema
Ciclo de los nucleótidos de purina (músculo) !
En el músculo que trabaja, el AMP se desamina a IMP y luego se reconstruye. El ciclo mantiene alto el ATP, alimenta el ciclo de Krebs y libera amoníaco.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Paso 1: la AMP desaminasa (AMPD1 en el músculo) convierte el AMP en IMP + NH₃.
- Paso 2: la adenilosuccinato sintetasa une el IMP con aspartato usando GTP → adenilosuccinato.
- Paso 3: la adenilosuccinato liasa libera fumarato y devuelve el AMP.
- Neto: aspartato + GTP + H₂O → fumarato + GDP + Pi + NH₃; el fumarato repone el ciclo de Krebs (anaplerosis).
- Retirar el AMP empuja la adenilato cinasa (2 ADP ⇌ ATP + AMP) hacia el ATP durante el ejercicio intenso.
En detalle
- 1. En el ejercicio fuerte, el ATP se gasta más rápido de lo que se produce; la adenilato cinasa rescata algo de ATP a partir del ADP y forma AMP.
- 2. La AMP desaminasa mantiene bajo el AMP, así la reacción de la adenilato cinasa sigue hacia el ATP.
- 3. El músculo no tiene un ciclo de la urea completo y tiene poca actividad de glutamato deshidrogenasa; este ciclo es una fuente principal de amoníaco en el músculo que se ejercita.
- 4. El fumarato producido entra al ciclo de Krebs como intermediario y ayuda al metabolismo oxidativo.
- 5. El cerebro también usa el ciclo, y el IMP lo une con la degradación de purinas a hipoxantina y ácido úrico (el urato en sangre sube tras el ejercicio intenso).
- También llamado
- Ciclo de la AMP desaminasa, Ciclo de Lowenstein
Correlación clínica
- La deficiencia de AMP desaminasa (deficiencia de mioadenilato desaminasa) es frecuente y suele ser silenciosa; algunas personas tienen calambres y dolor muscular con el ejercicio.
- Prueba de ejercicio del antebrazo: en la deficiencia de AMPD1 sube el lactato pero no el amoníaco; en la enfermedad de McArdle sube el amoníaco pero no el lactato.
- La deficiencia de adenilosuccinato liasa es una enfermedad neurológica rara con succinil-purinas en la orina.
Rutas
Enfermedades relacionadas
- Deficiencia de mioadenilato desaminasa (deficiencia de AMP desaminasa)
- Enfermedad de McArdle (glucogenosis tipo V)
Relacionadas
- IMP (inosina monofosfato)
- Degradación y rescate de purinas
- Ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico)
- ATP (adenosín trifosfato)
- Amoníaco (amonio)
- Creatina, fosfocreatina y creatinina
- Metabolismo en el ejercicio
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuáles son los productos netos de una vuelta del ciclo de los nucleótidos de purina?
Fumarato y amoníaco, con gasto de aspartato y GTP.
¿Qué enzima del ciclo falta en el defecto enzimático muscular hereditario más frecuente?
La AMP desaminasa (AMPD1), que causa la deficiencia de mioadenilato desaminasa.
¿Cómo ayuda el ciclo a mantener ATP disponible durante el ejercicio intenso?
Al retirar el AMP empuja la reacción de la adenilato cinasa (2 ADP ⇌ ATP + AMP) hacia la formación de ATP.
¿Qué muestra la prueba de ejercicio del antebrazo en la deficiencia de AMP desaminasa?
Una subida normal del lactato sin subida del amoníaco.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Adenosine monophosphate deaminase deficiency: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); AMPD1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); AMPD1: AMP deaminase 1 (human) (UniProt, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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