Bioquímica · Ruta metabólica
Degradación y rescate de purinas !
Las purinas que sobran se convierten en ácido úrico, que se elimina por la orina; buena parte de las bases se recicla antes de llegar ahí.
Actualizado 2026-11-01
Mapa interactivo
Datos clave
- Final en humanos: ácido úrico. No tenemos uricasa, así que el urato en sangre es mucho más alto que en otros mamíferos.
- La xantina oxidasa hace los dos últimos pasos (hipoxantina → xantina → ácido úrico); la bloquean el alopurinol y el febuxostat.
- Rescate: la HGPRT recupera hipoxantina y guanina (→ IMP, GMP) y la APRT recupera adenina (→ AMP), ambas con PRPP.
- Vía paralela del AMP: AMP → adenosina (5'-nucleotidasa) → inosina (adenosina desaminasa, ADA). Su déficit causa inmunodeficiencia combinada grave.
- El GMP sigue: guanosina → guanina (PNP) → xantina (guanasa), y se une a la misma ruta final.
En detalle
- El rescate es barato: un solo paso con PRPP frente a seis enlaces de alta energía de la síntesis de novo.
- El cerebro y los linfocitos dependen mucho del rescate o de la síntesis de novo; por eso sus defectos dan síntomas neurológicos o inmunitarios.
- Unas dos terceras partes del urato se eliminan por el riñón y el resto por el intestino.
- En el riñón, el transportador URAT1 reabsorbe urato; es el blanco de los uricosúricos.
- También llamado
- Catabolismo de purinas
Regulación
- La vía se regula sobre todo por la oferta: más recambio celular o más purinas en la dieta producen más ácido úrico.
- El rescate consume PRPP; si falla (déficit de HGPRT), el PRPP sobrante acelera la síntesis de novo.
Los pasos, uno a uno
- Paso 1 · AMP desaminasa (AMPD) irreversible AMP (adenilato) + H₂O → IMP + nh3Quita el grupo amino del AMP y deja IMP; muy activa en el músculo durante el ejercicio.Si falla: El déficit muscular (AMPD1) es común y suele no dar síntomas; a veces causa calambres con el ejercicio.
- Paso 2 · 5'-Nucleotidasa irreversible IMP + H₂O → Inosina + fosfato (Pi)Retira el fosfato: el nucleótido pasa a nucleósido (inosina).Si falla: La 5'-nucleotidasa sérica sube en la colestasis.
- Paso 3 · Purina nucleósido fosforilasa (PNP) Inosina + fosfato (Pi) ⇌ Hipoxantina + Ribosa-1-fosfatoSepara la base del azúcar con fosfato: queda hipoxantina libre.Si falla: El déficit de PNP acumula dGTP en los linfocitos T: inmunodeficiencia celular y ácido úrico bajo.
- Paso 4 · Xantina oxidasa irreversible Hipoxantina + o2 + H₂O → Xantina + Peróxido de hidrógenoPrimera oxidación: la hipoxantina pasa a xantina en el centro de molibdeno.Si falla: Su déficit (xantinuria) baja el ácido úrico y forma cálculos de xantina. Xantinuria hereditaria →
- Paso 5 · Xantina oxidasa irreversible Xantina + o2 + H₂O → Ácido úrico + Peróxido de hidrógenoSegunda oxidación en la misma enzima: la xantina pasa a ácido úrico, el final en humanos.Si falla: El exceso de ácido úrico precipita como cristales de urato: gota y cálculos. Gota →
- Paso 6 · Urato oxidasa (uricasa): ausente en humanos irreversible Ácido úrico + o2 + H₂O → Alantoína + CO₂ + Peróxido de hidrógenoEste paso no existe en el ser humano: se muestra porque la uricasa recombinante (rasburicasa) se usa como fármaco.Si falla: La rasburicasa se contraindica en el déficit de G6PD: el H₂O₂ que genera causa hemólisis y metahemoglobinemia. Síndrome de lisis tumoral →
Correlación clínica
- Gota: cristales de urato monosódico en las articulaciones cuando el urato supera su límite de solubilidad.
- Síndrome de lisis tumoral: la destrucción masiva de células tumorales inunda la vía de purinas y daña el riñón.
- Déficit de HGPRT: síndrome de Lesch-Nyhan (completo) o gota juvenil (parcial).
- Déficit de PNP: inmunodeficiencia de linfocitos T con ácido úrico muy bajo.
Enfermedades relacionadas
- Gota
- Urolitiasis (cálculos renales)
- Síndrome de Lesch-Nyhan
- Inmunodeficiencia combinada grave por déficit de ADA
- Síndrome de lisis tumoral
- Xantinuria hereditaria
Relacionadas
- Ácido úrico
- Hipoxantina
- IMP (inosina monofosfato)
- Xantina oxidasa
- Adenosina desaminasa (ADA)
- Hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT)
- Adenina fosforribosiltransferasa (APRT)
- PRPP (fosforribosil pirofosfato)
- Síntesis de novo de purinas
- Fármacos que actúan sobre el metabolismo de nucleótidos
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el alopurinol baja el ácido úrico?
Su metabolito, el oxipurinol, se une con fuerza a la xantina oxidasa y frena los dos últimos pasos de la vía.
¿Qué enzimas reciclan las bases púricas y qué cosustrato usan?
HGPRT (hipoxantina, guanina) y APRT (adenina); ambas usan PRPP y forman el nucleótido en un paso.
¿Por qué el ser humano tiene el urato más alto que la mayoría de los mamíferos?
Perdió la uricasa en la evolución: el ácido úrico es el producto final y no se convierte en alantoína.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Purine catabolism (Reactome, 2026); Purine salvage (Reactome, 2026); Uric acid - blood : MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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