Bioquímica · Tema
Procesamiento del ARN (caperuza, cola de poli-A y splicing) !
El ARN recién transcrito madura en el núcleo: recibe una caperuza, una cola de poli-A y pierde sus intrones por splicing antes de salir al citoplasma.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Caperuza 5': 7-metilguanosina unida por un enlace 5'–5' trifosfato; protege el ARNm y ayuda al ribosoma a encontrarlo.
- Cola de poli-A 3': unos 200 adenilatos añadidos tras cortar unos 10–30 nt después de la señal AAUAAA.
- Splicing: el espliceosoma quita los intrones (GU al inicio, AG al final, punto de ramificación con A) y une los exones.
- El splicing alternativo permite que un gen produzca varias proteínas distintas.
- Una mutación en un sitio de splicing puede saltar un exón o retener un intrón (ej. β-talasemia).
En detalle
- Las tres modificaciones ocurren mientras la Pol II aún transcribe, coordinadas por el CTD fosforilado.
- Química del splicing: dos transesterificaciones. La A del punto de ramificación ataca el sitio 5' y forma un lazo (lariat); luego el exón 1 ataca el sitio 3' y los exones quedan unidos.
- Los snRNP U1, U2, U4, U5 y U6 forman el espliceosoma; U1 reconoce el sitio 5' y U2 el punto de ramificación.
- Edición del ARN: en el intestino, la desaminación de una C a U en el ARNm de ApoB crea un codón de parada y produce ApoB-48 en lugar de ApoB-100.
- Los ARNm con un codón de parada prematuro se degradan por NMD (nonsense-mediated decay).
- Los ARNr y ARNt también se procesan: corte de precursores largos, modificación de bases (pseudouridina, metilación) y, en el ARNt, adición de CCA en el extremo 3'.
- También llamado
- Maduración del ARNm, Corte y empalme
Correlación clínica
- Los anticuerpos anti-Smith (anti-Sm) contra proteínas de los snRNP son muy específicos del lupus; los anti-U1 RNP caracterizan la enfermedad mixta del tejido conectivo.
- En la β-talasemia, muchas mutaciones del gen HBB alteran el splicing y reducen o eliminan la β-globina.
- Los oligonucleótidos antisentido que modifican el splicing (por ejemplo para saltar un exón en la distrofia de Duchenne, o incluir el exón 7 de SMN2 en la atrofia muscular espinal) son terapias aprobadas.
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Transcripción
- Espliceosoma
- Traducción y código genético
- Tipos de mutaciones
- Dogma central de la biología molecular
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué secuencias marcan el inicio y el final de un intrón?
GU en el extremo 5' y AG en el extremo 3' (regla GU–AG), con una A en el punto de ramificación.
¿Cómo se producen ApoB-48 y ApoB-100 a partir de un mismo gen?
Por edición del ARNm en el intestino: una C pasa a U, se crea un codón de parada y la proteína queda corta (ApoB-48).
¿Qué autoanticuerpos contra el espliceosoma son típicos del lupus?
Los anti-Smith (anti-Sm), dirigidos contra proteínas de los snRNP.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Processing of Capped Intron-Containing Pre-mRNA (Reactome, 2026); mRNA Splicing (Reactome, 2026); Beta thalassemia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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