Bioquímica · Tema
Receptores acoplados a proteína G y AMPc !
La familia de receptores más grande: la hormona se une por fuera, una proteína G se activa por dentro y un segundo mensajero amplifica la señal.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Siete hélices transmembrana; la proteína G es un trímero αβγ que cambia GDP por GTP al activarse.
- Gαs activa la adenilato ciclasa (AMPc sube); Gαi la inhibe (AMPc baja); Gαq activa la fosfolipasa C (IP₃ y DAG).
- El AMPc activa la PKA; la fosfodiesterasa lo degrada a AMP y apaga la señal.
- La toxina del cólera deja a Gαs siempre activa; la toxina pertussis impide que Gαi se active.
- Hormonas por Gs/AMPc: glucagón, adrenalina (β), ACTH, TSH, LH, FSH, PTH, ADH en el riñón (V2), CRH, GHRH y calcitonina.
En detalle
- La hormona estabiliza el receptor en su forma activa, que actúa como intercambiador: la subunidad α suelta GDP, toma GTP y se separa de βγ.
- Gαs-GTP se une a la adenilato ciclasa y la activa: ATP → AMPc + pirofosfato. Una sola hormona produce miles de moléculas de AMPc (amplificación).
- El AMPc se une a las subunidades reguladoras de la PKA y libera las catalíticas, que fosforilan enzimas, canales y el factor de transcripción CREB.
- La subunidad α hidroliza su propio GTP (actividad GTPasa, acelerada por proteínas RGS) y vuelve a unirse a βγ: la señal se apaga sola.
- El receptor activado se desensibiliza: las cinasas GRK lo fosforilan, la β-arrestina se une y lo retira de la membrana por endocitosis.
- Las subunidades βγ también señalizan: abren canales de K⁺ (GIRK) en el corazón tras la estimulación vagal.
- También llamado
- GPCR, Receptores de siete hélices transmembrana
Correlación clínica
- El cólera causa diarrea acuosa masiva porque el AMPc alto en el enterocito abre el canal CFTR y sale cloruro con agua a la luz intestinal.
- Mutaciones activadoras de GNAS en mosaico causan el síndrome de McCune-Albright (displasia fibrosa, manchas café con leche, pubertad precoz); en la hipófisis originan adenomas productores de GH.
- Mutaciones inactivadoras de GNAS causan seudohipoparatiroidismo: PTH alta sin respuesta renal.
- Cerca de un tercio de los fármacos actúa sobre GPCR (betabloqueadores, antihistamínicos, opioides, agonistas de GLP-1).
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Adenilato ciclasa
- Proteína cinasa A (PKA)
- AMP cíclico (AMPc)
- Vía del IP₃, el DAG y el calcio
- Señalización del glucagón
- Adrenalina
- Clases de hormonas y mecanismos de acción
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué hace la toxina del cólera con la proteína Gαs?
La ADP-ribosila y bloquea su actividad GTPasa; Gαs queda activa, el AMPc sube y el enterocito secreta cloruro y agua.
¿Qué subunidad Gα activa la fosfolipasa C?
Gαq; genera IP₃ y diacilglicerol a partir de PIP₂.
¿Cómo se apaga la señal de una proteína G?
La subunidad α hidroliza su GTP a GDP y vuelve a unirse a βγ; además la fosfodiesterasa degrada el AMPc.
¿Qué proteínas desensibilizan a un receptor acoplado a proteína G?
Las cinasas GRK, que lo fosforilan, y la β-arrestina, que bloquea la proteína G y lo internaliza.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: GNAS gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); GNAS: Guanine nucleotide-binding protein G(s) subunit alpha isoforms short (human) (UniProt, 2026); McCune-Albright syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); 4CLK: Crystal structure of human soluble Adenylyl Cyclase in complex with alpha,beta-methyleneadenosine-5'-triphosphate (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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