Bioquímica · Tema
Señalización del glucagón !
El glucagón es la hormona del ayuno: le ordena al hígado liberar glucosa y fabricar cuerpos cetónicos.
Actualizado 2026-11-01
Datos clave
- Lo secretan las células alfa del páncreas cuando baja la glucosa o tras una comida rica en proteína; lo frenan la glucosa, la insulina y la somatostatina.
- Su receptor (GCGR) está sobre todo en el hígado y se acopla a Gs → adenilato ciclasa → AMPc → PKA.
- El músculo esquelético no tiene receptor de glucagón: su glucógeno solo responde a la adrenalina, al Ca²⁺ y al AMP.
- La PKA activa la degradación del glucógeno y la gluconeogénesis, y frena la síntesis de glucógeno, la glucólisis hepática y la lipogénesis.
En detalle
- La PKA fosforila la fosforilasa cinasa, que activa la glucógeno fosforilasa; al mismo tiempo fosforila e inactiva la glucógeno sintasa.
- La PKA fosforila la enzima bifuncional PFK-2/FBPasa-2: cae la fructosa 2,6-bisfosfato, la PFK-1 se frena y la fructosa 1,6-bisfosfatasa se libera; el flujo va hacia la gluconeogénesis.
- La piruvato cinasa hepática fosforilada se inactiva, así el fosfoenolpiruvato no se pierde como piruvato.
- Por CREB aumenta la transcripción de PEPCK y glucosa 6-fosfatasa (efecto en horas, potenciado por el cortisol).
- Al inhibirse la acetil-CoA carboxilasa baja el malonil-CoA, se abre la CPT1 y los ácidos grasos entran a la mitocondria: beta-oxidación y cetogénesis.
- La adrenalina usa la misma cascada de AMPc en el hígado (receptores β2) y además actúa en el músculo y por receptores α1 (Ca²⁺).
Correlación clínica
- El glucagón inyectado sube la glucosa en la hipoglucemia grave solo si el hígado tiene glucógeno; sirve poco en la inanición o tras mucho alcohol.
- Como activa el AMPc sin pasar por los receptores beta, el glucagón se usa en la intoxicación por betabloqueadores.
- Glucagonoma: tumor de células alfa con diabetes, pérdida de peso y eritema necrolítico migratorio.
- En la cetoacidosis diabética el glucagón alto sin insulina que lo frene impulsa la producción de glucosa y de cetonas.
Rutas
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- Receptores acoplados a proteína G y AMPc
- Adenilato ciclasa
- Proteína cinasa A (PKA)
- AMP cíclico (AMPc)
- Glucógeno fosforilasa
- Glucógeno sintasa
- Fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK)
- Acetil-CoA carboxilasa (ACC)
- Carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I)
- Señalización de la insulina
- Adrenalina
- Estados de alimentación, ayuno e inanición
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué el glucagón no moviliza el glucógeno muscular?
Porque el músculo esquelético no expresa el receptor de glucagón; su glucógeno responde a la adrenalina, al Ca²⁺ y al AMP.
¿Cómo acelera el glucagón la gluconeogénesis a través de la fructosa 2,6-bisfosfato?
La PKA fosforila la PFK-2/FBPasa-2, baja la fructosa 2,6-bisfosfato, se frena la PFK-1 y se desinhibe la fructosa 1,6-bisfosfatasa.
¿Qué proteína G y qué segundo mensajero usa el receptor de glucagón?
Gs, que activa la adenilato ciclasa y produce AMPc.
¿Por qué el glucagón favorece la cetogénesis?
Al inhibir la acetil-CoA carboxilasa baja el malonil-CoA; la CPT1 deja pasar más ácidos grasos a la mitocondria.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: GCG: Pro-glucagon (human) (UniProt, 2026); GCGR: Glucagon receptor (human) (UniProt, 2026); 5EE7: Crystal structure of the human glucagon receptor (GCGR) in complex with the antagonist MK-0893 (RCSB Protein Data Bank, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.