Síndrome de Cushing !
El síndrome de Cushing se debe al exceso prolongado de cortisol, casi siempre por medicamentos esteroides; causa aumento de peso, cara redonda y azúcar alto.
Actualizado 2026-10-29
Estructuras afectadas
Toque una para ver qué es y abrirla en 3D.
- Glándula suprarrenal derecha
- Glándula suprarrenal izquierda
- Arterias suprarrenales
- Riñones
- Vena cava inferior
En la bioquímica
- Fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK)
- Síntesis de hormonas esteroides (panorama)
- Receptores acoplados a proteína G y AMPc
- Receptores nucleares
- Clases de hormonas y mecanismos de acción
- Enzimas suprarrenales e hiperplasia suprarrenal congénita
- Proteína cinasa A (PKA)
- 11β-hidroxilasa (CYP11B1)
- Cortisol
En histología
En embriología
En semiología
En fisiología
- Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y ritmo circadiano
- Acciones del cortisol
- Medición de hormonas y pruebas de estímulo y supresión
- Corteza suprarrenal: zonas, hormonas y andrógenos
- Remodelado óseo
- Alcalosis metabólica y su compensación
Por qué ocurre
Qué es
Síndrome clínico causado por la exposición prolongada a un exceso de glucocorticoides (cortisol), casi siempre por medicamentos esteroides y, en los demás casos, por un origen hipofisario, suprarrenal o ectópico.
A quién afecta
El síndrome de Cushing iatrogénico por glucocorticoides formulados o automedicados es con mucho la forma más común, y los productos con esteroides sin fórmula médica son una preocupación en la región. La enfermedad endógena es rara y más frecuente en mujeres; su causa principal es la enfermedad de Cushing (hipofisaria).
Causas
- Glucocorticoides exógenos (orales, inhalados, inyectados o tópicos): la causa más común
- Enfermedad de Cushing: adenoma hipofisario secretor de ACTH (la mayoría de los casos endógenos)
- Secreción ectópica de ACTH, por ejemplo cáncer de pulmón de células pequeñas o tumores neuroendocrinos (carcinoides)
- Adenoma o carcinoma suprarrenal secretor de cortisol (independiente de ACTH)
- Hiperplasia suprarrenal bilateral (rara)
Factores de riesgo
- Tratamiento prolongado o en dosis altas con glucocorticoides
- Uso de productos con esteroides sin fórmula médica
- Glucocorticoides combinados con inhibidores potentes de CYP3A4 (p. ej., algunos inhibidores de proteasa del VIH), que elevan sus niveles
- Sexo femenino (formas endógenas)
- Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (tumores hipofisarios)
Fisiopatología
El exceso de cortisol impulsa la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina, degrada proteína de músculo, piel y hueso, y redistribuye la grasa al tronco, la cara y la espalda; también suprime la inmunidad y eleva la presión. Si la causa es la ACTH, ambas suprarrenales se estimulan; con esteroides exógenos o un tumor suprarrenal, la ACTH se suprime y el resto de la glándula se atrofia.
Clasificación
- Dependiente de ACTH: hipofisario (enfermedad de Cushing) o ACTH ectópica
- Independiente de ACTH: glucocorticoides exógenos, adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal
Síntomas y signos
- Obesidad central con cara redonda («cara de luna llena») y acúmulo de grasa dorsocervical («giba de búfalo»)
- Estrías anchas y violáceas en el abdomen, los muslos y las mamas
- Piel delgada y frágil, equimosis fáciles y mala cicatrización
- Debilidad muscular proximal
- Hipertensión y diabetes o intolerancia a la glucosa
- Osteoporosis y fracturas
- Ánimo bajo, irritabilidad e insomnio
- Alteraciones menstruales, hirsutismo y acné; en niños, aumento de peso con freno del crecimiento
Diagnóstico
- Clínico
- Primero se descarta el uso de esteroides exógenos, incluidos cremas, inhaladores, inyecciones y productos sin fórmula. Se estudia cuando hay varios rasgos progresivos, sobre todo los más específicos: equimosis fáciles, plétora facial, miopatía proximal y estrías anchas violáceas.
- Pruebas
- Tamización con al menos una de: prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis baja (el cortisol matutino no se suprime), cortisol salival nocturno o cortisol libre urinario de 24 horas. Confirmado el cuadro, la ACTH plasmática separa las causas dependientes e independientes; otras pruebas dinámicas y el muestreo de senos petrosos ubican el origen.
- Imágenes
- Solo después de la confirmación bioquímica: resonancia de hipófisis en la forma dependiente de ACTH, TC suprarrenal en la independiente, y TC de tórax o imagen funcional para buscar un origen ectópico.
Diagnóstico diferencial
- Obesidad con síndrome metabólico
- Estados de pseudo-Cushing: depresión, trastorno por consumo de alcohol, diabetes mal controlada
- Síndrome de ovario poliquístico
- Embarazo
- Incidentaloma suprarrenal sin exceso hormonal
Objetivo del tratamiento
Normalizar la exposición al cortisol, eliminar la causa, tratar las complicaciones y reponer cortisol de forma segura mientras se recupera el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Tratamiento
- Médico
- Cushing exógeno: reducción gradual y supervisada de los glucocorticoides hasta la menor dosis eficaz o su retiro, para evitar la insuficiencia suprarrenal.
- Quirúrgico
- Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario.
- Quirúrgico
- Adenoma o carcinoma suprarrenal: suprarrenalectomía (por lo general laparoscópica en los adenomas); ACTH ectópica: resección del tumor cuando es posible.
- Médico
- Reposición de glucocorticoides tras la cirugía hasta que el eje se recupera.
- Médico
- Si la cirugía falla o no es posible: inhibidores de la esteroidogénesis, fármacos dirigidos a la hipófisis o antagonistas del receptor de glucocorticoides; radioterapia hipofisaria o suprarrenalectomía bilateral en casos seleccionados.
- Médico
- Tratamiento de la hipertensión, la diabetes y la osteoporosis, y prevención de infecciones y trombosis venosa.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Hipertensión, diabetes y enfermedad cardiovascular
- Osteoporosis y fracturas vertebrales
- Infecciones
- Tromboembolismo venoso
- Depresión y cambios cognitivos
- Crisis suprarrenal al suspender los esteroides de forma brusca
- Síndrome de Nelson tras la suprarrenalectomía bilateral
Pronóstico
El síndrome de Cushing endógeno sin tratamiento tiene alta mortalidad cardiovascular e infecciosa. La cirugía exitosa cura a la mayoría, aunque algunos efectos, como la pérdida ósea y el riesgo cardiovascular, pueden persistir.
Prevención
- Glucocorticoides a la menor dosis eficaz y por el menor tiempo
- Evitar la suspensión brusca de los esteroides prolongados
- Protección ósea en quienes usan esteroides por largo tiempo
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la causa más común del síndrome de Cushing?
Los glucocorticoides exógenos (síndrome de Cushing iatrogénico).
¿Cuál es la causa más común del síndrome de Cushing endógeno?
La enfermedad de Cushing: un adenoma hipofisario secretor de ACTH.
¿Qué pruebas de tamización se usan en el síndrome de Cushing?
La supresión nocturna con dexametasona a dosis baja, el cortisol salival nocturno y el cortisol libre urinario de 24 horas.
¿Qué indica una ACTH plasmática suprimida en un síndrome de Cushing confirmado?
Una causa independiente de ACTH: un tumor suprarrenal o esteroides exógenos.
¿Qué rasgos sugieren ACTH ectópica en lugar de un origen hipofisario?
Inicio rápido, hipopotasemia marcada, hiperpigmentación y ACTH muy alta, a menudo con pérdida de peso.
Enfermedades relacionadas
- Insuficiencia suprarrenal
- Diabetes mellitus tipo 2
- Hipertensión arterial
- Osteoporosis
- Obesidad
- Síndrome metabólico
- Síndrome de ovario poliquístico
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Hypercortisolism (Cushing Syndrome) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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