Bioquímica · Enzima
Proteína cinasa A (PKA) !
La cinasa que traduce el AMPc en acción: fosforila enzimas del glucógeno, la grasa y la glucosa durante el ayuno y el estrés.
Actualizado 2026-11-01
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Datos clave
- Tetrámero de dos subunidades reguladoras (R) y dos catalíticas (C); cada R une dos AMPc y suelta su C activa.
- Fosforila serinas y treoninas en secuencias del tipo Arg-Arg-X-Ser/Thr.
- Activa: fosforilasa cinasa, lipasa sensible a hormonas, perilipina, tirosina hidroxilasa y CREB. Inactiva: glucógeno sintasa, piruvato cinasa hepática y PFK-2 hepática.
- La estructura 4WB5 es la subunidad catalítica humana con ATP y Mg²⁺ en el sitio activo, junto al péptido inhibidor PKI que ocupa el lugar del sustrato.
- También llamado
- Proteína cinasa dependiente de AMPc
- Número EC
- 2.7.11.11
- Genes
- PRKACA, PRKAR1A
- Estructura (PDB)
- 4WB5
Regulación
- El AMPc libera las subunidades catalíticas al unirse a las reguladoras.
- Las proteínas AKAP la anclan cerca de sus sustratos.
- La fosfodiesterasa (degrada AMPc) y las fosfatasas PP1/PP2A revierten su efecto; la insulina activa ambas.
Inhibidores y tóxicos
- PKI (inhibidor proteico endógeno, seudosustrato)
- Subunidades reguladoras libres de AMPc
- H-89 (uso experimental)
Correlación clínica
- Complejo de Carney: la pérdida de PRKAR1A deja la PKA activa y produce mixomas cardíacos, manchas en la piel y síndrome de Cushing por enfermedad suprarrenal nodular pigmentada.
- La PKA explica por qué el glucagón y la adrenalina movilizan glucógeno y grasa en minutos.
- Variantes que activan PRKACA se encuentran en adenomas suprarrenales productores de cortisol.
Rutas
Enfermedades relacionadas
Relacionadas
- AMP cíclico (AMPc)
- Adenilato ciclasa
- Receptores acoplados a proteína G y AMPc
- Señalización del glucagón
- Glucógeno fosforilasa
- Glucógeno sintasa
- Lipasa sensible a hormonas (HSL)
- Piruvato cinasa
- Acetil-CoA carboxilasa (ACC)
- Tirosina hidroxilasa
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo activa el AMPc a la PKA?
Se une a las subunidades reguladoras, que liberan a las subunidades catalíticas activas.
¿Qué hace la PKA con la glucógeno sintasa y con la fosforilasa cinasa?
Inactiva la glucógeno sintasa y activa la fosforilasa cinasa: el glucógeno se degrada en vez de sintetizarse.
¿Qué enfermedad causa la pérdida de la subunidad reguladora PRKAR1A?
El complejo de Carney, con mixomas y síndrome de Cushing de origen suprarrenal.
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: PRKACA: cAMP-dependent protein kinase catalytic subunit alpha (human) (UniProt, 2026); 4WB5: Crystal structure of human cAMP-dependent protein kinase A (catalytic alpha subunit) (RCSB Protein Data Bank, 2026); PRKAR1A gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Carney complex: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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