Glykopeptide
Große Antibiotika, die den Zellwandaufbau grampositiver Bakterien einschließlich MRSA blockieren; Vancomycin ist der klassische Vertreter.
Was sie sind
Glykopeptide und ihre lipidtragenden Verwandten (Lipoglykopeptide) wirken nur gegen grampositive Bakterien. Sie sind die wichtigste Option bei methicillinresistentem Staphylococcus aureus (MRSA) und bei Patienten, die keine β-Lactame erhalten können.
Wirkmechanismus
Sie binden fest, aber nicht kovalent, an das D-Alanyl–D-Alanin-Ende des Peptidoglykan-Bausteins. Auf diesem Ende sitzend blockieren sie physisch sowohl die Polymerisation (Transglykosylierung) als auch die Quervernetzung (Transpeptidierung), sodass die Zellwand nicht wachsen kann. Sie sind zu groß, um die äußere Membran gramnegativer Bakterien zu passieren.
Zielstruktur: D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufen
Arzneimittel dieser Klasse
- VancomycinEin intravenöses Glykopeptid für schwere grampositive Infektionen wie MRSA; oral nur bei C.-difficile-Kolitis.D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe
- DalbavancinEin langwirksames Lipoglykopeptid bei grampositiven Hautinfektionen, auch MRSA, gegeben als eine oder zwei Infusionen.D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe
- TelavancinI. v.-Lipoglykopeptid, abgeleitet von Vancomycin, mit doppelter Wirkung (Wand und Membran) gegen Grampositive wie…D-Ala–D-Ala-Ende des Peptidoglykan-Vorläufers und die Bakterienmembran
- OritavancinI. v.-Lipoglykopeptid mit einer Halbwertszeit von über einer Woche: Eine einzige Infusion behandelt Hautinfektionen…D-Ala–D-Ala-Ende des Peptidoglykan-Vorläufers und die Bakterienmembran
Weitere der Klasse
- Teicoplanin
- Oritavancin (Lipoglykopeptid)
- Telavancin (Lipoglykopeptid)
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
An welches molekulare Ziel binden Glykopeptide?
An das D-Alanyl–D-Alanin-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe; indem sie es abdecken, blockieren sie Polymerisation und Quervernetzung der Zellwand.
Warum sind Glykopeptide gegen Escherichia coli nutzlos?
Sie sind zu groß, um die äußere Membran gramnegativer Bakterien zu passieren, und erreichen daher die Zellwand nie.
Wie entgehen vancomycinresistente Enterokokken dem Wirkstoff?
Sie ersetzen D-Ala–D-Ala durch D-Ala–D-Lactat (oder D-Ala–D-Serin), ein Ende, das Vancomycin schlecht bindet.
Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.
Quellen: DailyMed - VANCOMYCIN HYDROCHLORIDE injection, powder, lyophilized, for solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); RCSB PDB - 1FVM: Complex of vancomycin with DI-acetyl-LYS-D-ALA-D-ALA (RCSB Protein Data Bank, 2026).
Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden
Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.