Vancomycin

Glykopeptide
Glykopeptide

Ein intravenöses Glykopeptid für schwere grampositive Infektionen wie MRSA; oral nur bei C.-difficile-Kolitis.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Steckbrief

Group: Glykopeptide
Target: D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe
Used for: Staphylokokken-Endokarditis
Key effects: Infusionsreaktion bei schneller Infusion
Monitor: Blutspiegel nach lokalem Protokoll
ATC: J01XA01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-VorstufeVancomycin

Vancomycin hat kein Protein als Zielstruktur. Die Abbildung zeigt Vancomycin selbst (ein kleines zyklisches Peptid), das das Peptid Diacetyl-Lys-D-Ala-D-Ala festhält, welches das Ende des Zellwandbausteins nachahmt.

Zielstruktur in 3D: D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe. PDB-Struktur 1FVM (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Vancomycin bindet mit mehreren Wasserstoffbrücken an das D-Ala–D-Ala-Ende der Peptidoglykan-Vorstufe. Das sperrige Molekül blockiert dann die Enzyme, die die Vorstufen zu Ketten verknüpfen und die Ketten quervernetzen, sodass die Zellwand nicht aufgebaut werden kann und das sich teilende Bakterium stirbt. Es wirkt bakterizid gegen die meisten grampositiven Bakterien einschließlich MRSA und hat keine Wirkung gegen gramnegative Stäbchen.

Bindet an das D-Ala–D-Ala-Ende der Zellwand-Vorstufe
Blockiert Kettenbildung und Quervernetzung
Die grampositive Zellwand wird geschwächt
Das Bakterium lysiert

Indikationen

Schwere Infektionen durch methicillinresistente Staphylokokken (MRSA) oder durch Staphylokokken bei Patienten, die keine β-Lactame erhalten können. Infektionen durch MRSA und andere multiresistente Erreger →
Staphylokokken-Endokarditis; mit einem Aminoglykosid bei Enterokokken-Endokarditis und Penicillinallergie. Infektiöse Endokarditis →
Staphylokokken-Bakteriämie und Sepsis. Sepsis und septischer Schock →
Knocheninfektionen durch Staphylokokken. Osteomyelitis →
Teil der initialen empirischen Therapie der bakteriellen Meningitis, wo penicillinresistente Pneumokokken häufig sind. Bakterielle Meningitis →
Oral bei Clostridioides-difficile-Kolitis. Clostridioides-difficile-Infektion →

Nebenwirkungen

Häufig

Infusionsreaktion bei schneller Infusion: Rötung von Gesicht, Hals und Oberkörper, Juckreiz, Exanthem, Brust- oder Rückenschmerzen, niedriger Blutdruck
Phlebitis und Schmerzen an der Infusionsstelle
Arzneimittelfieber, Schüttelfrost, Eosinophilie, Exanthem

Kontraindikationen

Bekannte Überempfindlichkeit gegen Vancomycin

Wichtige Wechselwirkungen

Aminoglykoside, Amphotericin B, Polymyxin B, Colistin und andere nephrotoxische oder ototoxische Arzneimittel: Additive Nieren- und Ohrschädigung: Die Nierenfunktion wird engmaschig kontrolliert.
Anästhetika: Mehr Infusionsreaktionen (Flush, Hypotonie); die Infusion wird nach Möglichkeit vor der Narkoseeinleitung beendet.
Einige Penicilline: Können in Kombination das Risiko einer Nierenschädigung erhöhen.

Was überwacht wird

Serumkreatinin und Urinausscheidung vor und während der Behandlung
Blutspiegel nach lokalem Protokoll (Talspiegel oder Fläche unter der Kurve), abgestimmt auf das Dosierungsschema
Blutbild bei längerer Therapie
Hörkontrollen bei Patienten mit Nierenerkrankung, vorbestehendem Hörverlust oder anderen ototoxischen Arzneimitteln

Anwendung und Sicherheit

Bei systemischen Infektionen nur intravenös, immer verdünnt und langsam infundiert, niemals als Bolus: Schnelle Infusion verursacht die Infusionsreaktion und Hypotonie.
Niemals intramuskulär: Es ist gewebereizend und verursacht Schmerzen und Gewebenekrosen; auch ein Paravasat kann Gewebe schädigen.
Treten Flush oder Juckreiz auf, wird die Infusion gestoppt und wie angeordnet langsamer fortgesetzt.
Die orale Form ist nur für die C.-difficile-Kolitis bestimmt: Sie behandelt keine Infektionen außerhalb des Darms.

Schwangerschaft und Stillzeit

Vancomycin erreicht das Nabelschnurblut; eine klinische Studie fand bei den Neugeborenen keinen ihm zuzuschreibenden Hörverlust oder Nierenschaden, und es wird in der Schwangerschaft bei klarer Indikation eingesetzt.

Pflege

Vor Beginn: Ausgangskreatinin, Urinausscheidung und Allergieanamnese; nach Hörproblemen fragen.
Während der Infusion: Blutdruck und Haut von Gesicht und Brust; ein Flush spricht für die Infusionsgeschwindigkeit, Giemen oder Schwellungen für eine Allergie.
Spiegelproben genau zum im Protokoll festgelegten Zeitpunkt abnehmen und die Gabezeiten dokumentieren.
Den intravenösen Zugang auf Phlebitis und Paravasat überwachen.
Aufklärung: Tinnitus, Hörveränderungen, weniger Urin, Hautausschlag oder Blasen sowie Durchfall auch noch Wochen nach der Therapie melden.

Pharmakokinetik

Resorption: Oral kaum resorbiert: Orale Dosen bleiben im Darm, weshalb der orale Weg nur die C.-difficile-Kolitis behandelt.
Verteilung: Erreicht die meisten Körperflüssigkeiten; in den Liquor gelangt es vor allem bei entzündeten Meningen.
Elimination: Größtenteils unverändert über den Urin durch glomeruläre Filtration; bei nachlassender Nierenfunktion kumuliert es.
Halbwertszeit: Etwa 4 bis 6 Stunden bei normaler Nierenfunktion; bei Niereninsuffizienz viel länger.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Während einer schnellen Vancomycin-Infusion entwickelt ein Patient eine Rötung von Gesicht und Brust mit Juckreiz. Was geschieht, und ist es eine Allergie?

Eine Vancomycin-Infusionsreaktion durch direkte Histaminfreisetzung aus Mastzellen. Es ist keine Allergie; Stoppen und langsameres Fortsetzen der Infusion beheben sie meist.

Warum wird orales Vancomycin bei C.-difficile-Kolitis eingesetzt, aber nicht bei MRSA-Pneumonie?

Es wird aus dem Darm kaum resorbiert: Es bleibt im Kolon, wo C. difficile lebt, erreicht aber nie die Lunge.

Welche zwei Organe werden während einer Vancomycin-Therapie am engsten überwacht?

Die Niere (Kreatinin, Urinausscheidung, Wirkstoffspiegel) und das Ohr (Tinnitus, Hörverlust), besonders mit Aminoglykosiden oder anderen nephrotoxischen Arzneimitteln.

Warum erfasst Vancomycin keine gramnegativen Stäbchen?

Es ist ein großes Molekül, das ihre äußere Membran nicht passieren kann, um das D-Ala–D-Ala-Ziel in der Zellwand zu erreichen.