Normales Humaninsulin

Insuline
Insuline

Das körpereigene Hormon, mit rekombinanter DNA hergestellt. Normalinsulin (kurz wirkend) ersetzt fehlendes Insulin und wird intravenös gegeben.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Lösliches Insulin, Kurz wirkendes Humaninsulin

Steckbrief

Group: Insuline
Target: Insulinrezeptor
Used for: Typ-1-Diabetes · Typ-2-Diabetes · Hyperkaliämie
Key effects: Hypoglykämie · Gewichtszunahme · Niedriges Kalium
Monitor: Kapilläre Blutglukose · HbA1c · Injektionsstellen
ATC: A10AB01

Keine Dosen: die Fachperson legt sie nach der aktuellen Leitlinie fest.

Wirkmechanismus

InsulinrezeptorNormales Humaninsulin

Die Abbildung zeigt Insulin (A- und B-Kette), gebunden an Bindungsstelle 1 eines Rezeptorfragments (L1–CR-Domänen plus αCT-Peptid). Das zur Kristallisation verwendete Antikörperfragment ist nicht Teil des Rezeptors.

Zielstruktur in 3D: Insulinrezeptor. PDB-Struktur 4OGA (RCSB PDB, gemeinfrei). Struktur in der RCSB PDB ansehen

Insulin bindet an die Alpha-Untereinheiten des Insulinrezeptors; die Beta-Untereinheiten, eine Tyrosinkinase, phosphorylieren sich gegenseitig und die IRS-Proteine und schalten den PI3K–Akt-Weg ein (und MAPK für Wachstumssignale). In Muskel und Fettgewebe verlagert Akt GLUT4-Transporter an die Zellmembran, sodass Glukose eintritt. In der Leber fördert Insulin Glykogensynthese und Glykolyse (es induziert die Glukokinase und aktiviert PFK-2, deren Produkt Fructose-2,6-bisphosphat PFK-1 aktiviert) und unterdrückt Glukoneogenese, Lipolyse und Ketogenese. Außerdem treibt es Kalium über die Na+/K+-ATPase in die Zellen.

Bindet an den Insulinrezeptor; dessen Tyrosinkinase wird aktiviert
IRS, PI3K und Akt leiten das Signal in der Zelle weiter
GLUT4 erreicht die Membran; Glykolyse und Glykogen in der Leber steigen, die Glukoseabgabe sinkt
Blutzucker, Ketone und Kalium sinken

Indikationen

Typ-1-Diabetes (Insulinersatz ist unverzichtbar) Diabetes mellitus Typ 1 →
Typ-2-Diabetes, wenn andere Arzneimittel nicht ausreichen, sowie bei akuter Erkrankung, Operation oder Schwangerschaft Diabetes mellitus Typ 2 →
Diabetische Ketoazidose und hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom, als kontinuierliche intravenöse Infusion
Hyperkaliämie, zusammen mit Glukose gegeben, um Kalium in die Zellen zu verschieben
Gestationsdiabetes, wenn die Ernährung allein die Glukose nicht kontrolliert

Nebenwirkungen

Häufig

Hypoglykämie (Zittern, Schwitzen, Herzklopfen, Hunger, Verwirrtheit)
Gewichtszunahme
Lipohypertrophie an wiederholt genutzten Injektionsstellen
Niedriges Kalium

Kontraindikationen

Während einer Hypoglykämie-Episode
Überempfindlichkeit gegen Insulin oder einen Hilfsstoff der Zubereitung

Wichtige Wechselwirkungen

Betablocker: Können die Warnzeichen einer Hypoglykämie abschwächen.
Alkohol: Kann die blutzuckersenkende Wirkung verstärken oder abschwächen.
Andere Antidiabetika, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten (Sartane), Fibrate, Fluoxetin, Sulfonamid-Antibiotika: Können das Hypoglykämierisiko erhöhen.
Glukokortikoide, Diuretika, atypische Antipsychotika, Östrogene, Schilddrüsenhormone: Vermindern die blutzuckersenkende Wirkung, sodass der Insulinbedarf steigt.
Thiazolidindione (Pioglitazon): Flüssigkeitsretention, die eine Herzinsuffizienz verursachen oder verschlimmern kann.

Was überwacht wird

Kapilläre Blutglukose
HbA1c
Kalium und Glukose alle paar Stunden während intravenöser Infusionen
Injektionsstellen

Pharmakokinetik

Resorption: Wird subkutan injiziert oder unter ärztlicher Überwachung intravenös gegeben.
Elimination: Eine Nierenfunktionsstörung erhöht das Hypoglykämierisiko.
Wirkeintritt und -dauer: Subkutan: Wirkungseintritt nach etwa 30 Minuten, Maximum nach 1,5 bis 3,5 Stunden, Ende nach etwa 8 Stunden. Intravenös: schneller als subkutan.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum erfordert eine intravenöse Insulininfusion bei diabetischer Ketoazidose eine engmaschige Kaliumkontrolle?

Insulin treibt Kalium über die Na+/K+-ATPase in die Zellen. Das Gesamtkörperkalium ist bei Ketoazidose bereits vermindert, daher kann das Serumkalium auf gefährliche Werte fallen.

Welche Insulinzubereitung ist der Standard für intravenöse Infusionen?

Normales (lösliches) Humaninsulin, eine klare Lösung; intravenös und unter Überwachung gegeben, wirkt es schneller als subkutan.

Wie beschleunigt Insulin die Glykolyse in der Leber?

Es induziert die Glukokinase und aktiviert durch Dephosphorylierung des bifunktionellen Enzyms die PFK-2. Fructose-2,6-bisphosphat steigt an und aktiviert PFK-1, den entscheidenden geschwindigkeitsbestimmenden Schritt.

Warum können Betablocker eine Hypoglykämie bei einem Patienten unter Insulin gefährlicher machen?

Sie können adrenerge Warnzeichen wie Zittern und Herzklopfen abschwächen, sodass der Patient die Hypoglykämie später bemerkt.