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Diabetes mellitus Typ 2 !

Typ-2-Diabetes ist eine Langzeiterkrankung: Der Körper spricht schlecht auf Insulin an, die Bauchspeicheldrüse versagt langsam, der Blutzucker bleibt hoch.

Aktualisiert 2026-10-30

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Eine chronische Stoffwechselerkrankung, bei der Insulinresistenz und ein fortschreitendes Versagen der Betazellen des Pankreas zu dauerhaft erhöhtem Blutzucker führen. Sie ist die häufigste Diabetesform bei Erwachsenen.

Wen es betrifft

Weltweit und in Lateinamerika häufig, mit zunehmender Verstädterung, Adipositas und Alterung steigend. In der peruanischen CRONICAS-Kohorte (vier Standorte) lag die Ausgangsprävalenz bei 7,1 % und die Inzidenz bei 1,95 pro 100 Personenjahre, höher in großer Höhe; Adipositas war das wichtigste zurechenbare Risiko. Viele Betroffene wissen nichts von ihrer Erkrankung, bis eine Komplikation auftritt.

Ursachen

  • Insulinresistenz in Muskel-, Leber- und Fettgewebe
  • Fortschreitender Funktionsverlust der Betazellen in den Langerhans-Inseln
  • Starke genetische und familiäre Komponente im Zusammenspiel mit dem Lebensstil

Risikofaktoren

  • Übergewicht und zentrale (abdominale) Adipositas
  • Bewegungsmangel und eine Ernährung reich an raffinierten Kohlenhydraten und hochverarbeiteten Lebensmitteln
  • Verwandte ersten Grades mit Diabetes
  • Höheres Alter, wobei er zunehmend bei jungen Erwachsenen und Jugendlichen auftritt
  • Prädiabetes oder früherer Gestationsdiabetes
  • Hypertonie, Dyslipidämie und polyzystisches Ovarsyndrom

Pathophysiologie

Die Gewebe sprechen schlecht auf Insulin an, sodass das Pankreas zum Ausgleich zunächst mehr sezerniert. Über Jahre versagen die Betazellen, die Leber setzt weiter Glukose frei, der Muskel nimmt weniger auf, und Nüchtern- und postprandiale Glukose steigen. Die chronische Hyperglykämie schädigt die kleinen Gefäße (Netzhaut, Niere, Nerven) und beschleunigt die Atherosklerose in den großen Arterien.

Einteilung

  • Prädiabetes: abnorme Nüchternglukose oder gestörte Glukosetoleranz
  • Typ-2-Diabetes ohne Komplikationen
  • Typ-2-Diabetes mit mikrovaskulären Komplikationen (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie)
  • Typ-2-Diabetes mit makrovaskulären Komplikationen (koronare, zerebrovaskuläre, periphere arterielle Erkrankung)

Symptome und Zeichen

  • Oft jahrelang symptomlos; Entdeckung beim Screening
  • Übermäßiger Durst (Polydipsie) und häufiges Wasserlassen (Polyurie)
  • Müdigkeit und verschwommenes Sehen
  • Wiederkehrende Infektionen wie genitale Candidose oder Hautinfektionen sowie langsame Wundheilung
  • Taubheit, Brennen oder Kribbeln an den Füßen
  • Acanthosis nigricans (dunkle, samtartige Haut an Hals oder Achseln) als Zeichen der Insulinresistenz

Diagnose

Klinisch
Anamnese von Symptomen und Risikofaktoren, Gewicht und Taillenumfang, Blutdruck sowie eine vollständige Fußuntersuchung (Pulse, Monofilament-Sensibilität, Haut). Viele Fälle werden durch Screening von Risikopersonen entdeckt.
Untersuchungen
Nüchternplasmaglukose, HbA1c und oraler Glukosetoleranztest (oGTT). Weit verbreitete Kriterien (z. B. ADA) definieren Diabetes ab einer Nüchternglukose ≥126 mg/dl, einem HbA1c ≥6,5 % oder einer 2-Stunden-Glukose im oGTT ≥200 mg/dl, meist durch einen zweiten Test bestätigt. Zudem Lipide, Kreatinin mit eGFR und Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin.
Bildgebung
Für die Diagnose nicht nötig. Die Fundoskopie in Mydriasis oder die Netzhautfotografie dient dem Retinopathie-Screening; Gefäßultraschall bei Verdacht auf periphere arterielle Verschlusskrankheit.

Differenzialdiagnose

  • Typ-1-Diabetes oder latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA)
  • Monogener Diabetes (MODY)
  • Diabetes infolge einer Pankreaserkrankung (chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom)
  • Medikamenteninduzierte Hyperglykämie (Glukokortikoide, einige Antipsychotika)
  • Endokrine Ursachen wie Cushing-Syndrom oder Akromegalie

Behandlungsziel

Die Glukose in einem individuell festgelegten Zielbereich halten, Hypoglykämien vermeiden und das kardiovaskuläre Risiko (Blutdruck, Lipide, Rauchen) senken, um mikro- und makrovaskulären Komplikationen vorzubeugen.

Behandlung

Lebensstil
Strukturierte Ernährung, regelmäßige körperliche Aktivität, Gewichtsabnahme und Rauchstopp sind in jedem Stadium die Basis der Behandlung; dazu Diabetes-Selbstmanagement-Schulung.
Medikamentös
Metformin ist das übliche Erstmedikament. Weitere Klassen sind SGLT2-Hemmer, GLP-1-Rezeptoragonisten, DPP-4-Hemmer, Sulfonylharnstoffe, Thiazolidindione und Insulin; SGLT2-Hemmer und GLP-1-Agonisten werden bei kardiovaskulärer oder Nierenerkrankung bevorzugt.
Medikamentös
Kardiovaskulärer Schutz: Statine, Blutdruckeinstellung (bei Albuminurie oft mit ACE-Hemmern oder AT1-Rezeptorblockern) und bei ausgewählten Personen eine Thrombozytenaggregationshemmung.
Verlaufskontrolle
Regelmäßige Kontrolle von HbA1c, Nierenfunktion und Urinalbumin, Lipiden, jährliche Augen- und Fußuntersuchungen sowie Blutzuckerselbstmessung bei Insulintherapie.
Operativ
Eine metabolische (bariatrische) Chirurgie kommt bei ausgewählten Personen mit Adipositas in Betracht, deren Diabetes mit anderen Maßnahmen nicht eingestellt ist.

Komplikationen

  • Diabetische Retinopathie und Makulaödem, eine führende Ursache vermeidbarer Erblindung; früherer Katarakt
  • Diabetische Nierenerkrankung, eine führende Ursache für chronisches Nierenversagen und Dialyse
  • Periphere und autonome Neuropathie (Gastroparese, erektile Dysfunktion, orthostatische Hypotonie)
  • Koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit
  • Diabetischer Fuß: Ulzera, Infektion und Amputation
  • Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom und, seltener, diabetische Ketoazidose
  • Therapiebedingte Hypoglykämie

Prognose

Eine chronische, fortschreitende Erkrankung, die meist mit der Zeit mehr Behandlung braucht. Eine gute Einstellung von Glukose, Blutdruck und Lipiden sowie Nichtrauchen senken das Komplikationsrisiko deutlich; kardiovaskuläre Erkrankungen bleiben die häufigste Todesursache.

Vorbeugung

  • Gewichtsabnahme und regelmäßige körperliche Aktivität bei Prädiabetes
  • Screening von Erwachsenen mit Risiko (Übergewicht mit weiteren Risikofaktoren, Familienanamnese, höheres Alter)
  • Gesunde Ernährung mit weniger zuckerhaltigen Getränken und hochverarbeiteten Lebensmitteln

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welches sind die beiden Kerndefekte beim Typ-2-Diabetes?

Insulinresistenz in Muskel, Leber und Fettgewebe sowie ein fortschreitendes Versagen der Insulinsekretion der Betazellen des Pankreas.

Mit welchen drei Standard-Bluttests wird Diabetes diagnostiziert?

Nüchternplasmaglukose, HbA1c und der 2-Stunden-Wert im oralen Glukosetoleranztest (eine Gelegenheitsglukose mit klassischen Symptomen wird ebenfalls akzeptiert).

Welches sind die drei klassischen mikrovaskulären Komplikationen des Diabetes?

Retinopathie, Nephropathie (diabetische Nierenerkrankung) und Neuropathie.

Wie unterscheidet sich das hyperosmolare hyperglykämische Syndrom von der diabetischen Ketoazidose?

Das HHS zeigt extreme Glukose- und Osmolalitätswerte mit schwerer Exsikkose, aber kaum oder keine Ketose oder Azidose; die DKA zeigt Ketone und eine metabolische Azidose, meist bei niedrigerer Glukose.

Welches Medikament ist beim Typ-2-Diabetes das übliche Mittel der ersten Wahl?

Metformin, begleitend zu Lebensstiländerungen, sofern keine Kontraindikation besteht.

Verwandte Erkrankungen

Lerninformation, keine medizinische Beratung. Wenden Sie sich bei Beschwerden an medizinisches Fachpersonal.

Quellen: Type 2 Diabetes (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023); Geographical variation in the progression of type 2 diabetes in Peru: The CRONICAS Cohort Study (Diabetes research and clinical practice, 2016) · bearbeitet, CC BY 4.0.

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Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.

Bauchspeicheldrüse (Pankreas), hervorgehoben auf dem 3D-Modell von Durgical