Insulina humana regular
Insulinas
Insulinas
O próprio hormônio do corpo, feito por DNA recombinante. A insulina regular (de ação curta) repõe a insulina ausente e é a usada por via intravenosa.
Também chamado: insulina solúvel, insulina humana de ação curta
Ficha rápida
- Group
- Insulinas
- Target
- Receptor de insulina
- Used for
- Diabetes tipo 1 · Hiperpotassemia
- Key effects
- Hipoglicemia · Ganho de peso · Potássio baixo
- Monitor
- Glicemia capilar · HbA1c · Locais de injeção
- ATC
- A10AB01
Sem doses: o profissional as define segundo a diretriz vigente.
Mecanismo de ação
A figura mostra a insulina (cadeias A e B) ligada ao sítio 1 de um fragmento do receptor (domínios L1–CR mais o peptídeo αCT). O fragmento de anticorpo usado para cristalizá-lo não faz parte do receptor.
A insulina liga-se às subunidades alfa do receptor de insulina; as subunidades beta, uma tirosina-quinase, fosforilam-se mutuamente e fosforilam as proteínas IRS, ativando a via PI3K–Akt (e a MAPK para os sinais de crescimento). No músculo e no tecido adiposo, a Akt leva os transportadores GLUT4 à membrana celular para que a glicose entre. No fígado, a insulina promove a síntese de glicogênio e a glicólise (induz a glicoquinase e ativa a PFK-2, cujo produto, a frutose-2,6-bisfosfato, ativa a PFK-1) e suprime a gliconeogênese, a lipólise e a cetogênese. Também leva o potássio para dentro das células por meio da Na+/K+-ATPase.
- Liga-se ao receptor de insulina; sua tirosina-quinase é ativada
- IRS, PI3K e Akt transmitem o sinal dentro da célula
- O GLUT4 chega à membrana; aumentam a glicólise e o glicogênio hepáticos, cai a liberação de glicose
- Caem a glicemia, as cetonas e o potássio
Indicações
- Diabetes tipo 1 (a reposição de insulina é essencial) Diabetes mellitus tipo 1 →
- Diabetes tipo 2 quando outros fármacos não bastam, e durante doença aguda, cirurgia ou gestação Diabetes mellitus tipo 2 →
- Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico, em infusão intravenosa contínua
- Hiperpotassemia, administrada com glicose para deslocar o potássio para dentro das células
- Diabetes gestacional quando a dieta sozinha não controla a glicose
Efeitos adversos
Frequentes
- Hipoglicemia (tremor, sudorese, palpitações, fome, confusão)
- Ganho de peso
- Lipo-hipertrofia nos locais de injeção repetida
- Potássio baixo
Contraindicações
- Durante um episódio de hipoglicemia
- Hipersensibilidade à insulina ou a um excipiente da preparação
Interações importantes
- Betabloqueadores
- Podem mascarar os sinais de alerta da hipoglicemia.
- Álcool
- Pode aumentar ou diminuir o efeito hipoglicemiante.
- Outros antidiabéticos, IECA, BRA, fibratos, fluoxetina, antibióticos sulfonamídicos
- Podem aumentar o risco de hipoglicemia.
- Glicocorticoides, diuréticos, antipsicóticos atípicos, estrogênios, hormônios tireoidianos
- Reduzem o efeito hipoglicemiante, de modo que a necessidade de insulina aumenta.
- Tiazolidinedionas (pioglitazona)
- Retenção de líquidos que pode causar ou agravar a insuficiência cardíaca.
O que se monitora
- Glicemia capilar
- HbA1c
- Potássio e glicose a cada poucas horas durante as infusões intravenosas
- Locais de injeção
Farmacocinética
- Absorção
- Administrada por injeção subcutânea ou por via intravenosa sob supervisão médica.
- Eliminação
- A insuficiência renal aumenta o risco de hipoglicemia.
- Início e duração
- Sob a pele: começa em cerca de 30 minutos, é mais intensa entre 1,5 e 3,5 horas e termina cerca de 8 horas depois. Intravenosa: mais rápida do que sob a pele.
Teste seus conhecimentos
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Por que uma infusão intravenosa de insulina na cetoacidose diabética exige monitorização rigorosa do potássio?
A insulina leva o potássio para dentro das células por meio da Na+/K+-ATPase. O potássio corporal total já está depletado na cetoacidose, de modo que o potássio sérico pode cair a níveis perigosos.
Qual preparação de insulina é a padrão para as infusões intravenosas?
A insulina humana regular (solúvel), uma solução límpida; administrada por via intravenosa, sob supervisão, age mais rápido do que sob a pele.
Como a insulina acelera a glicólise no fígado?
Induz a glicoquinase e, ao desfosforilar a enzima bifuncional, ativa a PFK-2. A frutose-2,6-bisfosfato aumenta e ativa a PFK-1, o passo-chave comprometido.
Por que os betabloqueadores podem tornar a hipoglicemia mais perigosa em um paciente em uso de insulina?
Podem mascarar os sinais de alerta adrenérgicos, como tremor e palpitações, de modo que o paciente pode perceber a hipoglicemia mais tarde.
Conexões
Fármacos relacionados1
Doenças relacionadas2
Conteúdo educacional sobre como os fármacos agem; não é um guia de prescrição nem substitui a orientação de um profissional de saúde. Não inclui doses.
Fontes: Human Insulin Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Insulin in complex with Site 1 of the human insulin receptor (RCSB Protein Data Bank, 2014); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).
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