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Insuline humaine ordinaire

  • InsulinesInsulines

L'hormone de l'organisme, produite par ADN recombinant. L'insuline ordinaire (d'action courte) remplace l'insuline manquante ; c'est celle donnée par voie IV.

Mis à jour

Aussi appelé: insuline soluble, insuline humaine d'action courte

Fiche rapide

Group
Insulines
Target
Récepteur de l'insuline
Used for
Diabète de type 1 · Hyperkaliémie
Key effects
Hypoglycémie · Prise de poids · Hypokaliémie
Monitor
Glycémie capillaire · HbA1c · Sites d'injection
ATC
A10AB01

Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.

Mécanisme d'action

La figure montre l'insuline (chaînes A et B) liée au site 1 d'un fragment du récepteur (domaines L1–CR plus le peptide αCT). Le fragment d'anticorps utilisé pour la cristallisation ne fait pas partie du récepteur.

Cible en 3D: Récepteur de l'insuline. Structure PDB 4OGA (RCSB PDB, domaine public). Voir la structure sur RCSB PDB

L'insuline se lie aux sous-unités alpha du récepteur de l'insuline ; les sous-unités bêta, à activité tyrosine kinase, se phosphorylent mutuellement et phosphorylent les protéines IRS, ce qui active la voie PI3K–Akt (et la voie MAPK pour les signaux de croissance). Dans le muscle et le tissu adipeux, Akt déplace les transporteurs GLUT4 vers la membrane cellulaire pour faire entrer le glucose. Dans le foie, l'insuline favorise la synthèse du glycogène et la glycolyse (elle induit la glucokinase et active la PFK-2, dont le produit, le fructose-2,6-bisphosphate, active la PFK-1) et freine la néoglucogenèse, la lipolyse et la cétogenèse. Elle fait aussi entrer le potassium dans les cellules par la Na+/K+-ATPase.

  1. Se lie au récepteur de l'insuline ; sa tyrosine kinase s'active
  2. IRS, PI3K et Akt relaient le signal dans la cellule
  3. GLUT4 atteint la membrane ; glycolyse et glycogène hépatiques en hausse, production de glucose en baisse
  4. La glycémie, les cétones et le potassium baissent

Indications

  • Diabète de type 1 (le remplacement de l'insuline est indispensable) Diabète de type 1 →
  • Diabète de type 2 lorsque les autres médicaments ne suffisent pas, et lors d'une maladie aiguë, d'une chirurgie ou d'une grossesse Diabète de type 2 →
  • Acidocétose diabétique et état hyperglycémique hyperosmolaire, en perfusion intraveineuse continue
  • Hyperkaliémie, avec du glucose, pour faire entrer le potassium dans les cellules
  • Diabète gestationnel lorsque le régime seul ne contrôle pas la glycémie

Effets indésirables

Fréquents

  • Hypoglycémie (tremblements, sueurs, palpitations, faim, confusion)
  • Prise de poids
  • Lipohypertrophie aux sites d'injection répétée
  • Hypokaliémie

Contre-indications

  • Pendant un épisode d'hypoglycémie
  • Hypersensibilité à l'insuline ou à un excipient de la préparation

Interactions principales

Bêtabloquants
Peuvent masquer les signes d'alerte de l'hypoglycémie.
Alcool
Peut augmenter ou diminuer l'effet hypoglycémiant.
Autres antidiabétiques, IEC, ARA II, fibrates, fluoxétine, antibiotiques sulfamidés
Peuvent augmenter le risque d'hypoglycémie.
Glucocorticoïdes, diurétiques, antipsychotiques atypiques, œstrogènes, hormones thyroïdiennes
Réduisent l'effet hypoglycémiant, ce qui augmente les besoins en insuline.
Thiazolidinediones (pioglitazone)
Rétention hydrique pouvant provoquer ou aggraver une insuffisance cardiaque.

Surveillance

  • Glycémie capillaire
  • HbA1c
  • Potassium et glycémie toutes les quelques heures pendant les perfusions intraveineuses
  • Sites d'injection

Pharmacocinétique

Absorption
Administrée par injection sous-cutanée, ou par voie intraveineuse sous surveillance médicale.
Élimination
L'insuffisance rénale augmente le risque d'hypoglycémie.
Délai et durée d'action
Sous la peau : début en 30 minutes environ, pic entre 1,5 et 3,5 heures, fin vers 8 heures. Par voie intraveineuse : plus rapide que sous la peau.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi une perfusion intraveineuse d'insuline dans l'acidocétose diabétique exige-t-elle une surveillance étroite du potassium ?

L'insuline fait entrer le potassium dans les cellules par la Na+/K+-ATPase. Le potassium corporel total est déjà diminué dans l'acidocétose : la kaliémie peut donc chuter à des valeurs dangereuses.

Quelle préparation d'insuline est la référence pour les perfusions intraveineuses ?

L'insuline humaine ordinaire (soluble), une solution limpide ; par voie intraveineuse, sous surveillance, elle agit plus vite que sous la peau.

Comment l'insuline accélère-t-elle la glycolyse dans le foie ?

Elle induit la glucokinase et, en déphosphorylant l'enzyme bifonctionnelle, active la PFK-2. Le fructose-2,6-bisphosphate augmente et active la PFK-1, l'étape d'engagement clé.

Pourquoi les bêtabloquants peuvent-ils rendre l'hypoglycémie plus dangereuse chez un patient sous insuline ?

Ils peuvent masquer les signes d'alerte adrénergiques comme les tremblements et les palpitations : le patient peut donc percevoir l'hypoglycémie plus tard.

Médicaments apparentés

Maladies liées

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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Human Insulin Injection: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2026); Insulin in complex with Site 1 of the human insulin receptor (RCSB Protein Data Bank, 2014); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.