Diabetes mellitus Typ 1 !

Typ-1-Diabetes ist eine Erkrankung, bei der das Immunsystem die insulinbildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört; Betroffene brauchen lebenslang Insulin.

Aktualisiert 2026-10-29

Beteiligte Strukturen

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Was es ist

Eine chronische Erkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas zerstört und so einen absoluten Insulinmangel verursacht. Betroffene brauchen lebenslang Insulin.

Wen es betrifft

Beginnt meist in Kindheit oder Jugend, kann aber in jedem Alter auftreten. Er ist viel seltener als der Typ-2-Diabetes, und die Häufigkeit schwankt stark zwischen den Ländern.

Ursachen

Autoimmune Zerstörung der Betazellen des Pankreas (Typ 1A) mit Inselautoantikörpern
Genetische Anfälligkeit, besonders bestimmte HLA-Typen
Umweltauslöser wie Virusinfektionen werden vermutet, sind aber nicht bewiesen
Selten idiopathisch, ohne Autoantikörper (Typ 1B)

Risikofaktoren

Elternteil oder Geschwister mit Typ-1-Diabetes
Andere Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreopathie, Zöliakie, Morbus Addison)
Nachweis von Inselautoantikörpern in Screeningstudien

Pathophysiologie

T-Zellen greifen über Monate oder Jahre die Inseln an, oft unbemerkt. Ist der Großteil der Betazellmasse verloren, fehlt Insulin: Glukose gelangt nicht in die Zellen, die Leber setzt Glukose frei, und der Fettabbau bildet Ketonkörper. Ohne Insulin führt dies zu Hyperglykämie, osmotischer Diurese, Exsikkose und Ketoazidose.

Einteilung

Stadium 1: zwei oder mehr Autoantikörper, normale Glukose, keine Symptome
Stadium 2: Autoantikörper mit gestörter Glukose, keine Symptome
Stadium 3: klinischer Diabetes mit Symptomen
Latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA): langsamere autoimmune Form bei Erwachsenen

Symptome und Zeichen

Polyurie, Polydipsie und übermäßiger Hunger (Polyphagie)
Gewichtsverlust trotz guter Nahrungsaufnahme
Müdigkeit und verschwommenes Sehen
Neues Einnässen bei einem Kind, das bereits trocken war
Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen bei beginnender Ketoazidose

Diagnose

Klinisch: Klassische Symptome, oft bei einer jungen, schlanken Person; etwa ein Drittel der Kinder oder mehr wird erstmals in einer diabetischen Ketoazidose diagnostiziert. Hydratation, Atemmuster und Bewusstsein beurteilen.
Untersuchungen: Die Glukose (nüchtern, Gelegenheitswert mit Symptomen oder HbA1c) bestätigt den Diabetes. Inselautoantikörper (GAD65, IA-2, Insulin, ZnT8) und ein niedriges C-Peptid sprechen für Typ 1. In der akuten Erkrankung: Blutketone, Blutgasanalyse, Elektrolyte und Nierenfunktion. Screening auf Schilddrüsenerkrankung und Zöliakie.
Bildgebung: Für die Diagnose nicht nötig. Bei bestehender Erkrankung dient die Netzhautuntersuchung dem Retinopathie-Screening.

Differenzialdiagnose

Typ-2-Diabetes (besonders bei übergewichtigen Jugendlichen)
Monogener Diabetes (MODY oder neonataler Diabetes)
Diabetes bei Pankreaserkrankung oder Mukoviszidose
Ketoseneigender Typ-2-Diabetes
Andere Ursachen einer Polyurie wie Diabetes insipidus

Behandlungsziel

Insulin möglichst physiologisch ersetzen, die Glukose im Zielbereich halten und dabei Hypoglykämien vermeiden sowie Ketoazidose und Langzeitkomplikationen verhindern.

Behandlung

Medikamentös: Lebenslange Insulintherapie, meist als Basis-Bolus-Schema (langwirksames plus kurzwirksames Mahlzeiteninsulin) oder als kontinuierliche subkutane Insulininfusion (Pumpe).
Akutphase: Die diabetische Ketoazidose wird stationär mit intravenöser Flüssigkeit, intravenösem Insulin, Kaliumersatz und engmaschiger Überwachung behandelt, während nach dem Auslöser gesucht wird.
Verlaufskontrolle: Kapilläre Blutzuckermessung oder kontinuierliche Glukosemessung, regelmäßiges HbA1c sowie Screening auf Retinopathie, Nierenerkrankung, Neuropathie, Schilddrüsenerkrankung und Zöliakie.
Lebensstil: Schulung in Kohlenhydratberechnung, Anpassung des Insulins an Essen und Bewegung, Erkennen und Behandeln von Hypoglykämien sowie Regeln für Krankheitstage.

Komplikationen

Diabetische Ketoazidose
Hypoglykämie, einschließlich Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung
Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie
Koronare, zerebrovaskuläre und periphere arterielle Erkrankung
Hirnödem während der Ketoazidosebehandlung, vor allem bei Kindern

Prognose

Mit modernem Insulin, Schulung und Überwachung führen die meisten Betroffenen ein erfülltes Leben. Der Langzeitverlauf hängt von der Glukoseeinstellung und dem Management des kardiovaskulären Risikos ab; Komplikationen werden mit längerer Krankheitsdauer und schlechter Einstellung wahrscheinlicher.

Testen Sie sich

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Was ist der Grundmechanismus des Typ-1-Diabetes?

Autoimmune Zerstörung der Betazellen des Pankreas mit absolutem Insulinmangel.

Welche Laborbefunde helfen, Typ-1- von Typ-2-Diabetes zu unterscheiden?

Positive Inselautoantikörper (GAD65, IA-2, Insulin, ZnT8) und ein niedriges oder nicht nachweisbares C-Peptid sprechen für Typ 1.

Was ist die klassische Trias der diabetischen Ketoazidose?

Hyperglykämie, Ketose (Ketonämie oder Ketonurie) und metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke.

Warum muss das Kalium bei der Behandlung der diabetischen Ketoazidose engmaschig überwacht werden?

Das Gesamtkörperkalium ist vermindert, und Insulin verschiebt Kalium in die Zellen, sodass das Serumkalium während der Behandlung gefährlich absinken kann.