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Das Aktionspotenzial des Nerven

  • Mechanismus
  • Prüfungsrelevanz: hoch

Ein Nervensignal ist eine kurze Alles-oder-nichts-Umkehr der Membranspannung, angetrieben durch einströmendes Natrium und ausströmendes Kalium.

Aktualisiert

Auch genannt: Nervenimpuls, Spike

In 3D ansehen: Nervus ischiadicus (Ischiasnerv) · Nervus medianus

Worum es geht

Ein Aktionspotenzial ist eine schnelle, stereotype Umkehr des Membranpotenzials, mit der ein Neuron Information entlang seines Axons weiterleitet. Zuerst öffnen spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle und machen das Zellinnere positiv; langsamere K⁺-Kanäle bringen die Spannung dann wieder herunter. Da die Größe nie variiert, kodiert das Nervensystem die Reizstärke als Entladungsfrequenz, nicht als Spike-Höhe.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

  1. In Ruhe liegt die Membran nahe −70 mV, weil sie für K⁺ weit durchlässiger ist als für Na⁺.
  2. Ein Reiz (synaptischer Strom, Rezeptorpotenzial) depolarisiert den Axonhügel in Richtung Schwelle.
  3. An der Schwelle öffnen so viele spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle, dass der Na⁺-Einstrom den K⁺-Ausstrom übertrifft: die Depolarisation verstärkt sich selbst.
  4. Die Membran schießt auf etwa +30 mV über und nähert sich E_Na (≈ +60 mV), ohne es je zu erreichen.
  5. Innerhalb von etwa 1 ms inaktivieren die Na⁺-Kanäle (das Inaktivierungstor schließt sich) und stoppen den weiteren Na⁺-Einstrom.
  6. Spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle, die sich langsamer öffnen, lassen K⁺ austreten und treiben die Repolarisation an.
  7. Die K⁺-Kanäle schließen spät und erzeugen eine kurze Nachhyperpolarisation, bevor die Membran in Ruhe zurückkehrt.

Action potential

Action potential: Neuron 012345−100−80−60−40−200+20+40Time (ms)Membrane potential (mV)Rest −70 mVThreshold −55 mVARPRRPRestStimulusDepol.Repol.AHP

Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

  • Mainly Na⁺
  • Mainly K⁺
  • Rest
  • Threshold
  • ARP: absolute refractory period
  • RRP: relative refractory period
Tippen Sie auf jede Phase, um zu sehen, welcher Kanal die Spannung bestimmt.

Gleichungen

Nernst-Potenzial (37 °C)EIon = (61,5 / z) × log10([Ion]außen / [Ion]innen) mV
z
Wertigkeit des Ions (+1 für Na⁺ und K⁺)
[Ion]außen, [Ion]innen
extrazelluläre und intrazelluläre Konzentrationen

Mit K⁺ ≈ 4 mM außen und ≈ 140 mM innen ergibt sich E_K ≈ −94 mV; Na⁺ ≈ 142 mM außen und ≈ 14 mM innen ergibt E_Na ≈ +61 mV.

Typische Werte (großes Säugetierneuron)

ParameterWertHinweis
Ruhemembranpotenzial≈ −70 mV−70 bis −90 mV je nach Zelle
Schwelle≈ −55 mVetwa 15–20 mV über dem Ruhewert
Spitze (Overshoot)≈ +30 bis +40 mV
Spike-Dauer≈ 1–2 ms
E_K / E_Na≈ −90 mV / ≈ +60 mV

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Klinischer Bezug

  • Lokalanästhetika blockieren Na⁺-Kanäle: die Impulse stoppen im blockierten Abschnitt, sodass der Schmerz das Rückenmark nicht erreicht.
  • Tetrodotoxin (Kugelfisch) und Saxitoxin (Muscheln) blockieren Na⁺-Kanäle von außen und können eine tödliche Lähmung verursachen.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum erzeugt ein stärkerer Schmerzreiz in einem Nozizeptor-Axon kein größeres Aktionspotenzial?

Der Spike folgt dem Alles-oder-nichts-Prinzip: ist die Schwelle überschritten, läuft die positive Rückkopplung der Na⁺-Kanäle vollständig ab. Die Intensität wird als höhere Entladungsfrequenz und Rekrutierung weiterer Fasern kodiert.

Was beendet den Aufstrich des Aktionspotenzials, wenn E_Na doch nie erreicht wird?

Die Inaktivierung der Na⁺-Kanäle (das Inaktivierungstor schließt sich innerhalb von etwa 1 ms) zusammen mit der verzögerten Öffnung spannungsgesteuerter K⁺-Kanäle, die die Spannung zurück in Richtung E_K treiben.

Warum kann ein Neuron noch viele Aktionspotenziale feuern, wenn die Na⁺/K⁺-ATPase vergiftet ist?

Jeder Spike bewegt nur einen winzigen Bruchteil der vorhandenen Ionen, sodass die Gradienten nur langsam abnehmen. Die Pumpe stellt sie mit der Zeit wieder her; den Spike selbst erzeugt sie nicht.

Warum blockieren Lokalanästhetika eine aktiv feuernde Schmerzfaser schneller als eine ruhende?

Sie erreichen ihre Bindungsstelle von der Innenseite des Kanals und binden am besten an offene oder inaktivierte Na⁺-Kanäle. Häufiges Feuern hält die Kanäle länger in diesen Zuständen (gebrauchsabhängige Blockade).

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Quellen: Physiology, Action Potential (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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