Le potentiel d'action nerveux

Mécanisme
Priorité pour les examens : élevée

Un signal nerveux est une inversion brève, en tout-ou-rien, de la tension membranaire, due à l'entrée du sodium et à la sortie du potassium.

Mis à jour 1 nov 2026

Aussi appelé: Influx nerveux, Pointe (spike)

Voir en 3D: Nerf ischiatique (sciatique) · Nerf médian

L'essentiel

Tout-ou-rien : une fois le seuil (≈ −55 mV) franchi, le potentiel d'action a toujours la même amplitude ; des stimuli plus forts augmentent la fréquence de décharge.
Phase ascendante = entrée de Na⁺ par les canaux Na⁺ voltage-dépendants (rétroaction positive) ; repolarisation = inactivation des canaux Na⁺ plus sortie de K⁺.
La Na⁺/K⁺-ATPase ne produit pas le potentiel d'action ; elle restaure les gradients au fil de nombreux potentiels. Très peu d'ions traversent réellement la membrane à chaque potentiel.
Post-hyperpolarisation : les canaux K⁺ lents restent ouverts, si bien que la membrane se rapproche brièvement de E_K (≈ −90 mV).
Les anesthésiques locaux bloquent les canaux Na⁺ voltage-dépendants depuis l'intérieur de la cellule et agissent mieux sur les fibres qui déchargent souvent (bloc dépendant de l'usage).

De quoi s'agit-il

Un potentiel d'action est une inversion rapide et stéréotypée du potentiel de membrane qu'un neurone utilise pour transmettre l'information le long de son axone. Les canaux Na⁺ voltage-dépendants s'ouvrent d'abord et rendent l'intérieur positif ; des canaux K⁺ plus lents ramènent ensuite la tension vers le bas. Comme l'amplitude ne change jamais, le système nerveux code l'intensité du stimulus par la fréquence de décharge, et non par la hauteur du potentiel.

Fonctionnement, étape par étape

Au repos, la membrane se situe près de −70 mV car elle est bien plus perméable au K⁺ qu'au Na⁺.
Un stimulus (courant synaptique, potentiel de récepteur) dépolarise le cône d'implantation de l'axone vers le seuil.
Au seuil, suffisamment de canaux Na⁺ voltage-dépendants s'ouvrent pour que l'entrée de Na⁺ dépasse la sortie de K⁺ : la dépolarisation s'auto-entretient.
La membrane dépasse le zéro jusqu'à environ +30 mV, en s'approchant de E_Na (≈ +60 mV) sans jamais l'atteindre.
En environ 1 ms, les canaux Na⁺ s'inactivent (la porte d'inactivation se ferme), ce qui arrête toute nouvelle entrée de Na⁺.
Les canaux K⁺ voltage-dépendants, qui s'ouvrent plus lentement, laissent sortir le K⁺ et assurent la repolarisation.
Les canaux K⁺ se ferment tardivement, ce qui produit une courte post-hyperpolarisation avant le retour de la membrane au repos.

Action potential

Rest −70 mVThreshold −55 mVPeak +35 mVDuration ≈ 1–2 ms

Tap a phase (the pills above or its band) or a refractory period (ARP, RRP) at the base of the plot.

Mainly Na⁺
Mainly K⁺
Rest
Threshold
ARP: absolute refractory period
RRP: relative refractory period

Touchez chaque phase pour voir quel canal pilote la tension.

Équations

Potentiel de Nernst (37 °C)E_ion = (61,5 / z) × log₁₀([ion]_ext / [ion]_int) mV

z: valence de l'ion (+1 pour Na⁺ et K⁺)
[ion]_ext, [ion]_int: concentrations extracellulaire et intracellulaire

Avec K⁺ ≈ 4 mM à l'extérieur et ≈ 140 mM à l'intérieur, E_K ≈ −94 mV ; Na⁺ ≈ 142 mM à l'extérieur et ≈ 14 mM à l'intérieur donne E_Na ≈ +61 mV.

Valeurs typiques (grand neurone de mammifère)

Paramètre	Valeur	Remarque
Potentiel de membrane de repos	≈ −70 mV	−70 à −90 mV selon la cellule
Seuil	≈ −55 mV	environ 15–20 mV au-dessus du repos
Pic (overshoot)	≈ +30 à +40 mV
Durée du potentiel d'action	≈ 1–2 ms
E_K / E_Na	≈ −90 mV / ≈ +60 mV

Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.

Corrélation clinique

Les anesthésiques locaux bloquent les canaux Na⁺ : les influx s'arrêtent dans le segment bloqué, et la douleur n'atteint pas la moelle épinière.
La tétrodotoxine (poisson-globe) et la saxitoxine (coquillages) bloquent les canaux Na⁺ depuis l'extérieur et peuvent provoquer une paralysie mortelle.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Pourquoi un stimulus douloureux plus intense ne produit-il pas un potentiel d'action plus grand dans l'axone d'un nocicepteur ?

Le potentiel d'action est en tout-ou-rien : une fois le seuil franchi, la rétroaction positive des canaux Na⁺ va jusqu'au bout. L'intensité est codée par une fréquence de décharge plus élevée et le recrutement de davantage de fibres.

Qu'est-ce qui met fin à la phase ascendante du potentiel d'action, puisque E_Na n'est jamais atteint ?

L'inactivation des canaux Na⁺ (la porte d'inactivation se ferme en environ 1 ms), associée à l'ouverture retardée des canaux K⁺ voltage-dépendants, qui ramènent la tension vers E_K.

Si la Na⁺/K⁺-ATPase est empoisonnée, pourquoi un neurone peut-il encore émettre de nombreux potentiels d'action ?

Chaque potentiel d'action ne déplace qu'une infime fraction des ions présents, de sorte que les gradients s'épuisent lentement. La pompe les restaure au fil du temps ; elle ne génère pas elle-même le potentiel d'action.

Pourquoi les anesthésiques locaux bloquent-ils une fibre douloureuse en décharge active plus vite qu'une fibre au repos ?

Ils atteignent leur site de liaison par l'intérieur du canal et se lient mieux aux canaux Na⁺ ouverts ou inactivés. Des décharges fréquentes maintiennent plus longtemps les canaux dans ces états (bloc dépendant de l'usage).

Voir en 3D

Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.

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Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.

Sources: Physiology, Action Potential (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.