Farmacología · Diuréticos de asa
Furosemida !
El diurético de asa más usado: elimina líquido rápido en la insuficiencia cardiaca, el edema pulmonar y otros edemas, y baja el potasio.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Frusemida
La figura muestra la furosemida unida a NKCC1 humano, el cotransportador muy parecido que está fuera del riñón; NKCC2, el blanco renal, es de la misma familia y une los diuréticos de asa de la misma manera.
Mecanismo de acción
Los transportadores de ácidos orgánicos del túbulo proximal secretan la furosemida hacia la luz y, desde allí, bloquea NKCC2 en la rama ascendente gruesa. No se reabsorben sodio, potasio ni cloro, cae el gradiente de concentración de la médula y sale un gran volumen de orina. Al perderse el voltaje positivo de la luz también aumenta la excreción de calcio y magnesio. Por vía IV además dilata las venas, lo que ayuda en el edema pulmonar.
- La furosemida llega a la luz del túbulo por secreción
- Bloquea NKCC2 en la rama ascendente gruesa
- Na⁺, K⁺ y Cl⁻ se quedan en la orina y el agua los sigue
- Diuresis rápida; se pierden más K⁺, Mg²⁺ y Ca²⁺
Farmacocinética
- Absorción
- Se absorbe por vía oral, pero de forma parcial y variable; la vía IV da un efecto más rápido y mayor
- Distribución
- Muy unida a la albúmina; la albúmina baja (síndrome nefrótico) debilita su efecto
- Metabolismo
- Una parte se conjuga a glucurónido
- Eliminación
- Sobre todo sin cambios por la orina; se acumula en la insuficiencia renal
- Vida media
- Unas 2 horas
- Inicio y duración
- IV: diuresis en unos 5 minutos, pico en media hora y duración de unas 2 horas
Indicaciones
- Edema de la insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardíaca →
- Edema y ascitis en la cirrosis (con espironolactona) Cirrosis hepática →
- Edema de la enfermedad renal, incluido el síndrome nefrótico Enfermedad renal crónica →
- Edema pulmonar agudo (IV)
- Hipertensión, sobre todo con insuficiencia renal o sobrecarga de líquidos Hipertensión arterial →
Efectos adversos
Frecuentes
- Diuresis excesiva, deshidratación y presión baja al ponerse de pie
- Hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia
- Hiponatremia y alcalosis metabólica
- Ácido úrico alto y gota
- Glucosa en sangre más alta
- Fotosensibilidad
Contraindicaciones
- Anuria
- Hipersensibilidad a la furosemida (posible reacción cruzada en la alergia a sulfonamidas)
- Coma hepático o depleción grave de electrolitos hasta corregirlos
Interacciones clave
- Aminoglucósidos, cisplatino o ácido etacrínico
- Más ototoxicidad
- Litio
- Menor eliminación de litio y riesgo de toxicidad
- Digoxina
- El potasio y el magnesio bajos aumentan la toxicidad de la digoxina
- AINE (p. ej., indometacina)
- Menor efecto diurético y antihipertensivo, y riesgo de lesión renal
- IECA o ARA II
- Hipotensión marcada y empeoramiento de la función renal
Qué se vigila
- Potasio, sodio, magnesio y calcio
- Creatinina y urea
- Peso, balance de líquidos y diuresis
- Presión arterial, también de pie
- Audición con dosis IV altas
- Glucosa y ácido úrico
Administración y seguridad
- Se da por vía oral, IV o IM; por vía IV se inyecta lento o en infusión, porque la inyección rápida aumenta el riesgo de ototoxicidad.
- Proteja la solución de la luz; no se usa si cambió de color.
- Es alcalina y puede precipitar al mezclarse con soluciones ácidas: verifique la compatibilidad antes de añadirla a una vía.
- Se da temprano en el día para evitar que el paciente orine de noche.
Cuidados de enfermería
- Antes de darla: presión arterial, potasio y función renal; se suspende y se informa si el potasio está bajo o hay hipotensión.
- Peso diario a la misma hora, balance de entradas y salidas, y signos de edema o deshidratación.
- Vigile el potasio bajo (debilidad, calambres, arritmias) y la toxicidad por digoxina en quien la recibe.
- Pregunte por tinnitus o pérdida de audición, sobre todo con la vía IV o con aminoglucósidos.
- Educación: levantarse despacio para evitar mareos, protegerse del sol, avisar si hay sed, calambres o menos orina.
Embarazo y lactancia
No es un tratamiento habitual en el embarazo; cruza la placenta y, si se usa, se vigila el crecimiento fetal.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Dónde y sobre qué actúa la furosemida?
Sobre el cotransportador Na⁺-K⁺-2Cl⁻ (NKCC2) de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, al que llega desde la luz del túbulo.
¿Puede nombrar cuatro alteraciones de electrolitos que puede causar la furosemida?
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiponatremia, además de alcalosis metabólica hipoclorémica.
¿Qué combinación de fármacos aumenta la ototoxicidad de la furosemida?
Los aminoglucósidos, el cisplatino o el ácido etacrínico, sobre todo con inyección IV rápida o insuficiencia renal.
¿Por qué los AINE reducen el efecto de la furosemida?
Bloquean la síntesis de prostaglandinas en el riñón, lo que reduce el flujo renal y la respuesta natriurética al diurético.
Fármacos relacionados
Enfermedades relacionadas
← Volver al grupo: Diuréticos de asa
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DailyMed - FUROSEMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Furosemide: MedlinePlus Drug Information (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.