Cirrosis hepática !
La cirrosis hepática es la etapa final del daño crónico del hígado, cuando la cicatriz reemplaza el tejido sano; lleva a hipertensión portal y falla hepática.
Actualizado 2026-10-30
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Amoníaco (amonio)
- Alanina aminotransferasa (ALT, GPT)
- Aspartato aminotransferasa (AST, GOT)
- Glutamina sintetasa
- Ciclo de Cori
- Ciclo glucosa-alanina
- LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa)
- Síntesis de ácidos biliares
- Pruebas de función hepática: cómo leer el patrón
- Transaminasas (ALT y AST) en el laboratorio
- Gamma-glutamil transferasa (GGT) en el laboratorio
- Urea y nitrógeno ureico (BUN) en el laboratorio
- Albúmina sérica en el laboratorio
- Alfafetoproteína (AFP)
- Antígeno carcinoembrionario (CEA)
- CA-125
- Balance nitrogenado
- α-amanitina
- Proteínas plasmáticas y electroforesis
- Albúmina
- α1-antitripsina
- Vitamina K (filoquinona)
Microorganismos que la causan
En histología
En embriología
En semiología
- Inspección del abdomen
- Percusión del abdomen: matidez hepática y timpanismo
- Ascitis: matidez cambiante y onda líquida
- Palpación del hígado y del bazo
- Edema: fóvea, gradación y distribución
- Acropaquia (dedos en palillo de tambor) y signos ungueales
- Hipertensión portal y signos de hepatopatía crónica
- Ictericia: prehepática, hepática y posthepática
- Deshidratación y sobrecarga de volumen
En fisiología
- Cascada de la coagulación
- Pruebas de coagulación: TP/INR, TTPa y plaquetas
- Trombosis y sangrado: tríada de Virchow y defectos de la hemostasia
- Fuerzas de Starling en el capilar
- Cómo se forma el edema
- Función del sistema linfático
- Circulación esplácnica y portal
- Funciones del hígado
- Regulación del sodio y del volumen extracelular (con péptidos natriuréticos)
- Dónde y cómo actúan los diuréticos
- Trastornos ácido-base mixtos
- Deshidratación y sobrecarga de volumen
- Líquido pleural: formación y drenaje
Por qué ocurre
- Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto
- Fibrosis de los órganos: el TGF-β y el miofibroblasto
- Regeneración hepática
- Edema y derrames: los cuatro mecanismos
- Reparación tisular: regeneración o cicatriz; células lábiles, estables y permanentes
- Condiciones precancerosas: cuando la inflamación crónica, la metaplasia o la hiperplasia aumentan el riesgo
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Qué es
Etapa final del daño hepático crónico, en la que la fibrosis difusa y los nódulos de regeneración reemplazan la estructura normal del hígado, con hipertensión portal e insuficiencia hepática.
A quién afecta
Causa importante de muerte hepática en el mundo. En América Latina, el alcohol, la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD, en aumento con la obesidad y la diabetes) y las hepatitis B y C son las causas principales. En Perú, la morbilidad por cirrosis subió de 52,3 a 117,9 por 100.000 (2004 a 2016) y la mortalidad de 13,6 a 16,8 por 100.000 (2004–05 a 2015–16).
Causas
- Enfermedad hepática por alcohol
- Hepatitis B y C crónicas (hepatitis D con la B)
- Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD, antes hígado graso no alcohólico)
- Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria
- Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 antitripsina
- Síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca crónica, medicamentos
Factores de riesgo
- Consumo nocivo de alcohol
- Obesidad, diabetes tipo 2 y síndrome metabólico
- Inyecciones inseguras, transfusiones antes del tamizaje, exposición sexual o perinatal a hepatitis B
- Antecedente familiar de enfermedad hepática hereditaria
Fisiopatología
El daño repetido activa las células estrelladas, que depositan colágeno; los septos y nódulos deforman los sinusoides. La resistencia al flujo portal y la vasodilatación esplácnica causan hipertensión portal, con colaterales (várices esofágicas), esplenomegalia y ascitis. La pérdida de hepatocitos reduce la albúmina y los factores de coagulación y altera la depuración de amonio y bilirrubina.
Clasificación
- Compensada o descompensada (ascitis, sangrado variceal, encefalopatía o ictericia)
- Child-Pugh clase A, B o C: bilirrubina, albúmina, INR, ascitis y encefalopatía
- Puntaje MELD (o MELD-Na): bilirrubina, INR, creatinina (y sodio), para pronóstico y prioridad de trasplante
Síntomas y signos
- A menudo silenciosa mientras está compensada
- Cansancio, debilidad, falta de apetito y pérdida de masa muscular
- Ictericia y prurito
- Aumento del perímetro abdominal (ascitis), edema de piernas
- Arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular
- Moretones fáciles; cabeza de medusa y esplenomegalia por hipertensión portal
- Confusión, inversión del sueño y temblor aleteante (asterixis) en la encefalopatía hepática
Diagnóstico
- Clínico
- Antecedente de alcohol, riesgo de hepatitis y enfermedad metabólica; signos de hepatopatía crónica e hipertensión portal. Valoración de la descompensación y la gravedad con Child-Pugh y MELD.
- Pruebas
- Pruebas hepáticas, bilirrubina, albúmina, INR, plaquetas (bajas por hiperesplenismo), creatinina y sodio. Estudio de la causa: serología de hepatitis B y C, autoanticuerpos, ferritina y saturación de transferrina, ceruloplasmina, alfa-1 antitripsina. Índices no invasivos de fibrosis (FIB-4, APRI); paracentesis diagnóstica si hay ascitis. Biopsia si la causa no es clara.
- Imágenes
- Ecografía con Doppler: superficie hepática nodular, esplenomegalia, ascitis, flujo y trombosis de la vena porta, y búsqueda de masas. La elastografía de transición mide la rigidez. TC o resonancia para caracterizar nódulos. La endoscopia digestiva alta busca várices.
Diagnóstico diferencial
- Hipertensión portal no cirrótica (p. ej., trombosis portal, esquistosomiasis)
- Hepatitis aguda o falla hepática aguda
- Insuficiencia cardíaca o pericarditis constrictiva (hepatopatía congestiva)
- Carcinomatosis peritoneal o peritonitis tuberculosa (ascitis)
- Síndrome nefrótico
Objetivo del tratamiento
Eliminar o controlar la causa, prevenir y tratar las complicaciones de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática, detectar a tiempo el cáncer de hígado y remitir a trasplante a quienes lo necesiten.
Tratamiento
- Médico
- Tratar la causa: abstinencia de alcohol con apoyo, antivirales para hepatitis B y C, pérdida de peso y control metabólico en la MASLD, inmunosupresores en la hepatitis autoinmune.
- Médico
- Betabloqueadores no selectivos para bajar la presión portal y prevenir el sangrado variceal; diuréticos (un antagonista de la aldosterona, a menudo con un diurético de asa) y restricción de sodio para la ascitis.
- Procedimiento
- Paracentesis evacuadora con albúmina intravenosa en la ascitis a tensión o refractaria; ligadura endoscópica con bandas de las várices.
- Médico
- Sangrado variceal agudo: reanimación, vasoactivos (análogos de somatostatina o de vasopresina), profilaxis antibiótica y endoscopia urgente. Lactulosa, con rifaximina si hace falta, para la encefalopatía; antibióticos para la peritonitis bacteriana espontánea.
- Procedimiento
- TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) en pacientes seleccionados con ascitis refractaria o sangrado variceal recurrente o no controlado.
- Seguimiento
- Vigilancia del carcinoma hepatocelular con ecografía cada seis meses aproximadamente (con o sin alfafetoproteína), tamizaje endoscópico de várices y control periódico de la nutrición y la función renal.
- Quirúrgico
- Trasplante hepático en la cirrosis descompensada o en el cáncer de hígado limitado, priorizado por el puntaje MELD.
- Estilo de vida
- Aporte adecuado de proteínas y calorías, evitar el alcohol y los fármacos hepatotóxicos o nefrotóxicos (p. ej., AINE), y vacunación contra hepatitis A y B, neumococo e influenza.
Fármacos para esta enfermedad
- Rifaximina
- Ribavirina
- Sofosbuvir + velpatasvir
- Terlipresina
- Lactulosa
- Albúmina humana
- Furosemida
- Espironolactona
- Bumetanida
- Clorotiazida
Complicaciones
- Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
- Sangrado variceal (esofágico o gástrico)
- Encefalopatía hepática
- Síndrome hepatorrenal e hiponatremia
- Carcinoma hepatocelular
- Trombosis portal, síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar
- Desnutrición, sarcopenia e infecciones
Pronóstico
La cirrosis compensada puede mantenerse estable por años, sobre todo si se elimina la causa. Una vez se descompensa, la supervivencia cae mucho sin trasplante; los puntajes Child-Pugh y MELD estiman el riesgo.
Prevención
- Limitar el consumo de alcohol
- Vacunación contra hepatitis B y tamizaje y tratamiento de las hepatitis B y C
- Prevención y tratamiento de la obesidad y la diabetes
- Prácticas seguras de inyección y transfusión
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué variables componen la escala de Child-Pugh?
Bilirrubina, albúmina, INR (o tiempo de protrombina), ascitis y encefalopatía hepática.
¿Qué valores de laboratorio usa el puntaje MELD?
Bilirrubina, INR y creatinina; el MELD-Na agrega el sodio sérico.
¿Qué grupo de fármacos se usa para prevenir el primer sangrado variceal en la cirrosis?
Los betabloqueadores no selectivos; la ligadura endoscópica con bandas es la alternativa o el complemento.
¿Qué hallazgo de la paracentesis diagnóstica define la peritonitis bacteriana espontánea?
Un recuento de neutrófilos en el líquido ascítico de 250 células/mm³ o más, sin una fuente quirúrgica de infección.
¿Por qué los pacientes con cirrosis necesitan ecografía de vigilancia cada seis meses aproximadamente?
Para detectar a tiempo el carcinoma hepatocelular, cuando todavía es posible un tratamiento curativo.
Enfermedades relacionadas
- Hemorragia digestiva alta
- Hipertensión portal
- Hepatitis viral
- Carcinoma hepatocelular
- Insuficiencia cardíaca
- Hernia umbilical
- Peritonitis
- Hemorroides
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2022); Morbimortality Associated with Liver Cirrhosis in Peru: An Ecological Analysis for the Period of 2004-2016 (International journal of environmental research and public health, 2022) · adaptado, CC BY 4.0.
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