Farmacología · Antieméticos antagonistas de la dopamina y procinéticos
Metoclopramida !
Bloqueador D2 que quita las náuseas y acelera el estómago. El uso largo o en dosis altas puede causar discinesia tardía, a veces permanente.
Actualizado 2026-11-01
No existe una estructura de metoclopramida unida al D2; la figura muestra haloperidol en el receptor D2 humano, en el mismo bolsillo ortostérico de la dopamina que bloquea la metoclopramida.
Mecanismo de acción
La metoclopramida bloquea los receptores D2 de dopamina de la zona gatillo quimiorreceptora del área postrema, lo que reduce las náuseas y el vómito. En el tubo digestivo alto retira el freno de la dopamina sobre la motilidad, estimula los receptores 5-HT4 de las neuronas entéricas y hace al músculo más sensible a la acetilcolina: las contracciones del antro se vuelven más fuertes, el píloro y el bulbo duodenal se relajan y el esfínter esofágico inferior aumenta su tono, de modo que el estómago se vacía más rápido. Casi no actúa sobre el colon. Como entra al cerebro, también bloquea los D2 de los ganglios basales (efectos extrapiramidales) y de la hipófisis (más prolactina).
- Bloquea los D2 de la zona gatillo quimiorreceptora: menos náuseas
- Retira el freno dopaminérgico y potencia la acetilcolina en el músculo
- Antro más fuerte y píloro relajado: el estómago se vacía antes
- El bloqueo D2 en los ganglios basales explica distonía y discinesia
Farmacocinética
- Absorción
- Se absorbe bien por vía oral, con una biodisponibilidad cercana al 80 %; también se usa por vía intravenosa e intramuscular.
- Distribución
- Amplia distribución en los tejidos; solo un 30 % aproximadamente se une a proteínas; atraviesa la placenta y pasa a la leche.
- Metabolismo
- En parte en el hígado, con participación del CYP2D6; los metabolizadores lentos del CYP2D6 la eliminan más despacio.
- Eliminación
- Sobre todo en la orina, cerca de la mitad como fármaco libre o conjugado; el aclaramiento cae en la insuficiencia renal.
- Vida media
- Unas 5–6 horas con función renal normal.
- Inicio y duración
- 1–3 minutos tras una dosis intravenosa, 10–15 minutos por vía intramuscular y 30–60 minutos por vía oral; el efecto dura 1–2 horas.
Indicaciones
- Síntomas de la gastroparesia diabética (tratamientos cortos). Gastroparesia (vaciamiento gástrico retardado) →
- Reflujo gastroesofágico sintomático y documentado en adultos que no responden al tratamiento convencional (tratamientos de pocas semanas). Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) →
- Prevención de náuseas y vómitos por quimioterapia y después de la cirugía.
- Facilitar el paso de una sonda por el píloro y acelerar el tránsito del bario en estudios radiológicos.
Efectos adversos
Frecuentes
- Inquietud, somnolencia y cansancio
- Acatisia (inquietud interna, incapacidad de quedarse quieto)
- Diarrea
- Prolactina alta: galactorrea, cambios menstruales, ginecomastia
Contraindicaciones
- Antecedente de discinesia tardía o de reacción distónica a la metoclopramida
- Sangrado gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación
- Feocromocitoma u otros paragangliomas secretores de catecolaminas (crisis hipertensiva)
- Epilepsia (convulsiones más frecuentes y graves)
- Hipersensibilidad a la metoclopramida
Interacciones clave
- Antipsicóticos
- Más discinesia tardía, otros efectos extrapiramidales y síndrome neuroléptico maligno; se evita la combinación.
- Inhibidores potentes del CYP2D6 (fluoxetina, paroxetina, bupropión, quinidina)
- Niveles más altos de metoclopramida y más efectos extrapiramidales.
- Levodopa y agonistas dopaminérgicos
- Efectos opuestos sobre la dopamina: cada uno debilita al otro y el parkinsonismo puede empeorar.
- Succinilcolina y mivacurio
- Bloqueo neuromuscular más prolongado, porque la metoclopramida inhibe la colinesterasa plasmática.
- IMAO
- Más riesgo de hipertensión; se evita la combinación.
- Opioides y anticolinérgicos
- Se oponen a su efecto sobre la motilidad; los opioides además suman sedación.
- Insulina
- El vaciamiento más rápido cambia el momento en que llega la glucosa de los alimentos; se vigila la glucemia.
Qué se vigila
- Movimientos anormales de la cara, la lengua o las extremidades en cada control, y tiempo total de tratamiento
- Ánimo e ideas suicidas
- Presión arterial, sobre todo por vía intravenosa y en hipertensos
- Glucemia en quienes reciben insulina
- Cianosis o saturación baja en recién nacidos (metahemoglobinemia)
Administración y seguridad
- Las dosis intravenosas sin diluir se inyectan despacio; una inyección rápida causa una sensación súbita e intensa de ansiedad e inquietud
- Diluida, se infunde despacio durante el tiempo que indica la ficha técnica
- La solución es sensible a la luz y se desecha si cambia de color o tiene partículas
- La duración del tratamiento es limitada: en la gastroparesia diabética se evita superar 12 semanas en total
Cuidados de enfermería
- Antes de la primera dosis, preguntar por movimientos anormales previos, enfermedad de Parkinson, convulsiones y uso de antipsicóticos
- Vigilar la distonía (cuello torcido, ojos hacia arriba, espasmo de la mandíbula) en las primeras horas, sobre todo en niños y adultos jóvenes
- Enseñar al paciente y a la familia a avisar de inmediato si aparecen chasquido de labios, movimientos de la lengua o muecas
- Advertir sobre la somnolencia y evitar el alcohol o conducir si está afectado
- Preguntar por ánimo bajo e ideas suicidas durante el tratamiento
Embarazo y lactancia
Atraviesa la placenta; administrada cerca del parto puede causar signos extrapiramidales y metahemoglobinemia en el recién nacido, que se vigila.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la advertencia de recuadro de la metoclopramida y qué la limita en la gastroparesia diabética?
La discinesia tardía, que puede ser irreversible; se evita tratar más de 12 semanas en total.
¿Por qué está contraindicada la metoclopramida si se sospecha obstrucción intestinal o sangrado digestivo?
Estimula la motilidad del tubo digestivo alto, lo que puede empeorar una obstrucción, una perforación o un sangrado.
¿Por qué la metoclopramida puede desencadenar una crisis hipertensiva en un feocromocitoma no diagnosticado?
Puede hacer que el tumor libere catecolaminas.
Un paciente que recibe fluoxetina inicia metoclopramida y presenta acatisia. ¿Qué lo explica?
La fluoxetina inhibe con fuerza el CYP2D6, así que suben los niveles de metoclopramida y los efectos extrapiramidales se hacen más probables.
Fármacos relacionados
Enfermedades relacionadas
← Volver al grupo: Antieméticos antagonistas de la dopamina y procinéticos
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: DailyMed - METOCLOPRAMIDE injection, solution (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); DailyMed - METOCLOPRAMIDE tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); RCSB PDB - 6LUQ: Haloperidol bound D2 dopamine receptor structure inspired discovery of subtype selective ligands (RCSB Protein Data Bank, 2026); eEML - Electronic Essential Medicines List (World Health Organization, 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.