Enfermedades · Gastroenterología y hepatología
Gastroparesia (vaciamiento gástrico retardado) !
El estómago se vacía demasiado lento sin que nada lo obstruya. Causa llenura precoz, náuseas y vómito, y se asocia sobre todo con la diabetes.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Motilidad y vaciamiento gástrico
- Sistema nervioso entérico, ondas lentas y control digestivo
- La pared del tubo digestivo: mucosa, submucosa, muscular y serosa; plexos entéricos
Qué es
Trastorno crónico en el que el estómago vacía los alimentos sólidos con una lentitud anormal sin que exista una obstrucción mecánica de la salida. Es un problema de los nervios y músculos que impulsan el alimento fuera del estómago.
A quién afecta
Poco frecuente en la población general, pero común en personas con diabetes de larga evolución, sobre todo tipo 1, y más frecuente en mujeres. Con el aumento de la diabetes tipo 2 en Colombia y América Latina, la gastroparesia diabética se ve cada vez más en las consultas de medicina interna y gastroenterología.
Causas
- Diabetes mellitus con neuropatía autonómica (la causa conocida más frecuente)
- Idiopática, a menudo después de una infección viral
- Posquirúrgica, por lesión del nervio vago en cirugías de estómago o esófago (incluidas la funduplicatura y la cirugía bariátrica)
- Medicamentos que retrasan el vaciamiento: opioides, anticolinérgicos, agonistas del receptor de GLP-1 y algunos antidepresivos
- Enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson), hipotiroidismo, esclerosis sistémica y otras enfermedades del tejido conectivo
Factores de riesgo
- Diabetes de larga evolución y mal controlada, con otras complicaciones microvasculares (neuropatía, retinopatía, nefropatía)
- Sexo femenino
- Cirugía previa del tracto digestivo superior
- Uso crónico de opioides
- Gastroenteritis viral reciente
Fisiopatología
El vaciamiento normal requiere contracciones coordinadas del antro, relajación del píloro y acomodación del fondo gástrico, controladas por el nervio vago, los nervios entéricos y las células intersticiales de Cajal (las células marcapaso del tubo digestivo). En la diabetes, la hiperglucemia y la neuropatía dañan estos nervios y células marcapaso, de modo que el antro se contrae débilmente y el píloro puede no relajarse. El alimento permanece en el estómago y causa llenura, náuseas y vómito, y su absorción irregular dificulta el control de la glucemia. La hiperglucemia aguda por sí misma enlentece aún más el vaciamiento.
Clasificación
- Por causa: diabética, idiopática, posquirúrgica, por medicamentos y otras formas secundarias
- Por gravedad: leve (se controla con la dieta), compensada (requiere medicamentos) y grave o refractaria (desnutrición, hospitalizaciones repetidas)
Síntomas y signos
- Saciedad precoz (sensación de llenura tras pocos bocados)
- Llenura posprandial que dura horas
- Náuseas y vómito de alimentos sin digerir ingeridos horas antes
- Distensión y malestar en el abdomen superior
- Pérdida de peso y falta de apetito
- Glucemias impredecibles, con hipoglucemia después de las comidas en personas que usan insulina
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en una persona con síntomas digestivos altos típicos, sobre todo si tiene diabetes o recibe opioides desde hace poco. Puede escucharse un bazuqueo gástrico. Primero debe descartarse una obstrucción mecánica.
- Pruebas
- La gammagrafía de vaciamiento gástrico con una comida sólida estándar durante cuatro horas es el patrón de referencia (la retención de más de cerca del 10 % de la comida a las cuatro horas confirma el retraso). Son alternativas la prueba de aliento de vaciamiento gástrico y la cápsula de motilidad inalámbrica. Los exámenes de sangre evalúan glucemia, HbA1c, electrolitos, función renal y función tiroidea. Cuando es posible, se suspenden antes de la prueba los medicamentos que retrasan el vaciamiento.
- Imágenes
- Primero se realiza una endoscopia digestiva alta para descartar úlcera pilórica, estenosis o tumor; el hallazgo de alimento retenido sin obstrucción apoya el diagnóstico. La TC o un estudio contrastado pueden descartar una obstrucción intestinal.
Diagnóstico diferencial
- Obstrucción de la salida gástrica (úlcera péptica, cáncer gástrico, estenosis pilórica)
- Dispepsia funcional
- Síndrome de rumiación y síndrome de vómito cíclico, incluido el síndrome de hiperémesis por cannabinoides
- Obstrucción o seudoobstrucción del intestino delgado
- Efecto adverso de medicamentos (opioides, agonistas del receptor de GLP-1)
- Embarazo, uremia o insuficiencia suprarrenal como causas de vómito
Objetivo del tratamiento
Aliviar los síntomas, mantener a la persona hidratada y bien nutrida, mejorar el control de la glucemia y retirar los factores que retrasan el vaciamiento.
Tratamiento
- Estilo de vida
- Comidas pequeñas y frecuentes, bajas en grasa y en fibra; alimentos líquidos o en puré cuando los sólidos se toleran mal; permanecer erguido después de comer; evitar el alcohol y el tabaco.
- Médico
- Control estricto de la glucemia y revisión de los fármacos que retrasan el vaciamiento. Procinéticos (metoclopramida, o eritromicina en ciclos cortos) y antieméticos como los antidopaminérgicos o los antagonistas de los receptores 5-HT3 de serotonina para los síntomas.
- Procedimiento
- En casos refractarios: alimentación por sonda de yeyunostomía, gastrostomía de descompresión, piloromiotomía endoscópica (G-POEM), inyección de toxina botulínica en el píloro o estimulación eléctrica gástrica en pacientes seleccionados.
- Seguimiento
- Enfoque de enfermería: peso diario, balance de líquidos, signos de deshidratación, electrolitos, glucometrías frecuentes con la aplicación de insulina ajustada a la absorción retardada, y vigilancia de discinesia tardía y otros efectos motores con la metoclopramida.
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Deshidratación, alteraciones electrolíticas y lesión renal aguda
- Desnutrición y pérdida de peso
- Mal control glucémico, con hipoglucemias e hiperglucemias
- Bezoares (masas endurecidas de alimento no digerido)
- Esofagitis y desgarros de Mallory-Weiss por el vómito
- Deterioro de la calidad de vida y hospitalizaciones repetidas
Pronóstico
Suele ser crónica, con síntomas que van y vienen. La gastroparesia posviral a menudo mejora en meses; la diabética tiende a persistir, pero puede controlarse con dieta, control glucémico y medicamentos. Las formas graves implican muchas hospitalizaciones.
Prevención
- Buen control glucémico a largo plazo en la diabetes
- Uso cuidadoso de opioides y de otros fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la causa conocida más frecuente de gastroparesia?
La diabetes mellitus con neuropatía autonómica (vagal).
¿Qué prueba es el patrón de referencia para confirmar la gastroparesia?
La gammagrafía de vaciamiento gástrico con comida sólida medida durante cuatro horas.
¿Qué debe descartarse con endoscopia digestiva alta antes de diagnosticar gastroparesia?
Una obstrucción mecánica de la salida gástrica, como úlcera pilórica, estenosis o tumor.
¿Qué efecto adverso grave limita el uso prolongado de la metoclopramida?
La discinesia tardía y otros trastornos extrapiramidales del movimiento.
¿Por qué las personas con gastroparesia que usan insulina presentan hipoglucemia después de comer?
El alimento llega tarde al intestino delgado y la absorción de glucosa se retrasa respecto a la dosis de insulina.
Enfermedades relacionadas
- Diabetes mellitus tipo 1
- Diabetes mellitus tipo 2
- Hipoglucemia (incluida la inducida por insulina)
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Enfermedad ácido-péptica (úlcera péptica)
- Cáncer gástrico
- Hipotiroidismo
- Enfermedad de Parkinson
- Esclerosis sistémica (esclerodermia, incluido el CREST)
- Trastorno por consumo de opioides, sobredosis y abstinencia
- Síndrome de dumping (vaciamiento gástrico rápido)
- Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Gastroparesis - NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2025).
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