Pralidoxime
Antidotes spécifiques
Antidotes spécifiques
Oxime qui réactive l'acétylcholinestérase bloquée par les pesticides organophosphorés. Toujours donnée avec l'atropine, jamais à sa place.
Aussi appelé: 2-PAM, chlorure de pralidoxime
Fiche rapide
- Group
- Antidotes spécifiques
- Target
- Acétylcholinestérase inhibée par un organophosphoré
- Used for
- Intoxication par agents neurotoxiques
- Key effects
- Vision floue et vision double · Vertiges · Nausées
- Monitor
- Force musculaire · Fonction rénale
- ATC
- V03AB04
Sans doses : le professionnel les fixe selon la recommandation en vigueur.
Mécanisme d'action
La figure montre l'acétylcholinestérase humaine phosphorylée par le paraoxon, avec la pralidoxime (2-PAM) dans sa gorge.
Les organophosphorés phosphorylent la sérine de l'acétylcholinestérase ; l'acétylcholine s'accumule et surstimule les récepteurs muscariniques et nicotiniques ainsi que le cerveau. La pralidoxime arrache le groupe phosphate de l'enzyme et la libère, surtout à la jonction neuromusculaire, ce qui restaure la force musculaire et la respiration. Elle n'agit qu'avant le « vieillissement » de l'enzyme phosphorylée en liaison permanente ; elle est donc donnée tôt. Elle agit surtout hors du cerveau ; l'atropine reste nécessaire pour bloquer les effets muscariniques.
- L'organophosphoré phosphoryle l'acétylcholinestérase
- L'acétylcholine s'accumule : crise cholinergique
- La pralidoxime retire le phosphate avant le vieillissement
- L'enzyme fonctionne de nouveau : les muscles et la respiration récupèrent
Indications
- Intoxication grave par pesticides organophosphorés (avec l'atropine) ; les pesticides ont causé environ un tiers des intoxications suicidaires déclarées en Colombie en 2015
- Intoxication par agents neurotoxiques de guerre
Effets indésirables
Fréquents
- Vision floue et vision double
- Vertiges, céphalées et somnolence
- Nausées
- Élévation de la pression artérielle et tachycardie
- Douleur au point d'injection intramusculaire
Contre-indications
- Pas de contre-indication absolue dans l'intoxication grave ; une hypersensibilité connue est relative
- Intoxication par carbamates : on évite généralement les oximes, car elles peuvent aggraver certains carbamates
- Intoxication par le phosphore, les phosphates inorganiques ou des organophosphorés sans activité anticholinestérasique : aucun effet
Interactions principales
- Atropine
- Données ensemble ; les signes d'atropinisation (bouffées vasomotrices, mydriase, tachycardie, sécheresse buccale) peuvent apparaître plus tôt
- Insecticides carbamates (p. ex. carbaryl)
- Les oximes peuvent augmenter leur toxicité
Surveillance
- Force musculaire, effort respiratoire et saturation en oxygène
- Fréquence cardiaque et pression artérielle
- Fonction rénale
- Cholinestérases érythrocytaires et plasmatiques (on ne retarde pas le traitement pour les attendre)
Administration et sécurité
- Administrée par voie intraveineuse en perfusion lente, ou par voie intramusculaire en l'absence d'abord veineux
- Jamais en injection intraveineuse rapide
- Débutée le plus tôt possible, avant le vieillissement de l'enzyme
- De préférence en unité de soins intensifs, par une équipe expérimentée
Grossesse et allaitement
Les données pendant la grossesse sont limitées ; le guide colombien la classe en catégorie C et déconseille l'allaitement pendant le traitement.
Soins infirmiers
- Décontaminer d'abord : retirer les vêtements et laver la peau, avec un équipement de protection pour le personnel
- Évaluer à plusieurs reprises les sécrétions, la respiration et les pupilles pendant le titrage de l'atropine
- Surveiller les fasciculations et la faiblesse des muscles du cou et des muscles respiratoires
- Surveiller la diurèse et la fonction rénale
- Rechercher l'intention ; l'auto-intoxication par pesticides nécessite un suivi en santé mentale
Pharmacocinétique
- Distribution
- Se distribue dans l'eau extracellulaire ; non liée aux protéines plasmatiques ; pénètre peu dans le cerveau
- Élimination
- Rapidement excrétée dans les urines par sécrétion tubulaire, en partie sous forme inchangée ; elle s'accumule en cas d'insuffisance rénale
- Demi-vie
- Courte, quelques heures au plus ; on utilise donc des doses répétées ou une perfusion continue
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi donne-t-on la pralidoxime tôt dans l'intoxication aux organophosphorés ?
L'enzyme phosphorylée « vieillit » en une liaison permanente ; elle ne peut ensuite plus être réactivée.
Pourquoi l'atropine reste-t-elle nécessaire avec la pralidoxime ?
La pralidoxime agit surtout sur les sites nicotiniques hors du cerveau ; l'atropine bloque les effets muscariniques comme la bronchorrhée et la bradycardie.
Dans quelle intoxication par pesticides évite-t-on généralement les oximes ?
Les carbamates : ils inhibent l'enzyme de façon réversible et les oximes peuvent aggraver certains d'entre eux.
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Contenu pédagogique sur le mode d'action des médicaments ; ce n'est pas un guide de prescription et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Guía para el Manejo de Emergencias Toxicológicas (Ministerio de Salud y Protección Social; Organización Panamericana de la Salud, 2017); ATCDDD - ATC/DDD Index (WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, 2026); RCSB PDB - 5HFA: Crystal structure of human acetylcholinesterase in complex with paraoxon and 2-PAM (RCSB Protein Data Bank, 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.