ADH, soif et bilan hydrique
- Régulation
- Priorité pour les examens : élevée
Le cerveau détecte la concentration du sang. Si elle augmente, la soif apparaît et l'ADH ordonne au rein de garder l'eau. La natrémie reflète cet équilibre.
Aussi appelé: Vasopressine, Hormone antidiurétique, Osmorégulation
Voir en 3D: Hypothalamus · Hypophyse · Reins
De quoi s'agit-il
L'eau corporelle est régulée par l'osmolalité plasmatique, qui dépend surtout du sodium. Les osmorécepteurs de l'hypothalamus antérieur détectent des variations d'≈ 1 % et ajustent deux réponses : l'ADH (vasopressine), qui fait réabsorber l'eau par le rein, et la soif, qui pousse à boire. C'est pourquoi la natrémie est un marqueur de l'eau, et non du sodium total.
Fonctionnement, étape par étape
- De l'eau est perdue (sueur, respiration, faibles apports) et l'osmolalité plasmatique augmente.
- Les neurones osmorécepteurs de l'hypothalamus antérieur (organes circumventriculaires) se rétractent et déchargent.
- Ils activent les noyaux supraoptique et paraventriculaire : la posthypophyse libère l'ADH et la soif apparaît.
- L'ADH se fixe sur le récepteur V2 du tubule collecteur, l'AMPc augmente et des canaux AQP2 sont insérés dans la membrane luminale.
- L'eau quitte le tubule collecteur vers la médullaire hypertonique ; l'urine se concentre et son volume diminue.
- Avec ce qui est bu et ce qui est retenu, l'osmolalité se normalise et l'ADH diminue (rétrocontrôle négatif).
The nephron: segments, transporters and diuretics
Na⁺ reabsorbed ≈ 2–5%Water reabsorbed variable (ADH)
Collecting tubule and duct
- What it does: Fine tuning: reabsorbs ≈ 2–5% of Na⁺, secretes K⁺ and H⁺ and reabsorbs water as ADH allows (urine from ≈ 50 to ≈ 1200 mOsm/kg). Principal cells handle Na⁺, K⁺ and water; intercalated cells handle acid–base.
- Transporters: Principal: ENaC, ROMK and BK (K⁺ secretion; BK is flow-driven), apical AQP2 (ADH) and basolateral AQP3/4. α-intercalated: H⁺-ATPase and H⁺/K⁺-ATPase (secrete acid). β-intercalated: pendrin (secrete HCO₃⁻). Inner medulla: urea transporters (ADH).
- Hormones: Aldosterone (more ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPase and H⁺-ATPase); ADH via the V2 receptor → cAMP → AQP2 insertion; atrial natriuretic peptide curbs Na⁺ reabsorption.
- Drugs: ENaC blockers (6) and mineralocorticoid receptor antagonists (7): K⁺-sparing (risk of hyperkalemia). V2 receptor antagonists (8, vaptans): aquaretics.
- Disorders: Liddle syndrome (overactive ENaC: hypertension, hypokalemia, low renin and aldosterone); nephrogenic diabetes insipidus (V2 or AQP2, lithium); type 1 distal renal tubular acidosis (H⁺ secretion fails: urine pH > 5.5, hypokalemia, stones) and type 4 (hypoaldosteronism: hyperkalemia); SIADH (excess ADH).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Équations
- Na⁺
- en mEq/L
- glucose, BUN
- en mg/dL
Le sodium et ses anions fournissent presque toute l'osmolalité ; l'urée ne modifie pas la tonicité car elle traverse les membranes.
Régulation
- +Osmolalité plasmatique élevée: Le stimulus le plus sensible : libère l'ADH et provoque la soif.
- +Hypovolémie ou hypotension (barorécepteurs): Libère l'ADH même avec une osmolalité basse si la baisse est importante.
- +Angiotensine II: Stimule la soif et la libération d'ADH.
- +Nausées, douleur, stress, nicotine: Libèrent l'ADH sans stimulus osmotique.
- −Osmolalité basse ou expansion volémique: Supprime l'ADH : urine diluée (jusqu'à ≈ 50 mOsm/kg).
- −Alcool: Inhibe la libération d'ADH : diurèse aqueuse.
ADH : trop peu ou trop
| Situation | ADH | Urine | Natrémie |
|---|---|---|---|
| Déshydratation | ↑ (appropriée) | Concentrée, peu abondante | Normale ou ↑ |
| Diabète insipide central | ↓ | Diluée, abondante | ↑ en l'absence de boisson |
| Diabète insipide néphrogénique | ↑ (sans effet) | Diluée, abondante | ↑ en l'absence de boisson |
| SIADH | ↑ (inappropriée) | Concentrée | ↓ avec volume normal |
| Potomanie (polydipsie primaire) | ↓ (appropriée) | Très diluée | Normale ou ↓ |
Corrélation clinique
- SIADH : hyponatrémie avec urine inappropriément concentrée (> 100 mOsm/kg), natriurèse élevée et volume cliniquement normal.
- Diabète insipide après chirurgie hypophysaire ou traumatisme ; la forme néphrogénique est associée au lithium, à l'hypercalcémie et à l'hypokaliémie.
- Corriger trop vite une hyponatrémie chronique peut provoquer une démyélinisation osmotique, car les neurones s'étaient déjà adaptés.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi un patient en hypovolémie sévère peut-il avoir une hyponatrémie alors que l'osmolalité est déjà basse ?
Une forte baisse du volume circulant libère l'ADH par les barorécepteurs, ce qui l'emporte sur le signal osmotique : le rein retient l'eau libre et le sodium est dilué.
Qu'est-ce qui distingue physiologiquement le diabète insipide central du néphrogénique ?
Dans le DI central, l'ADH manque ; dans le DI néphrogénique, l'ADH est élevée mais le tubule collecteur ne répond pas (récepteur V2 ou AQP2). L'urine reste diluée dans les deux cas.
Pourquoi le SIADH provoque-t-il une hyponatrémie sans œdèmes ?
L'eau retenue se répartit dans tous les compartiments et la légère expansion déclenche une natriurèse (peptides natriurétiques, moins d'aldostérone) : du Na⁺ est perdu et le volume extracellulaire reste proche de la normale.
Pourquoi une urée élevée ne provoque-t-elle pas de soif alors que l'osmolalité mesurée augmente ?
L'urée traverse les membranes cellulaires : elle n'attire pas l'eau hors des cellules et ne stimule pas les osmorécepteurs ; l'osmolalité augmente mais pas la tonicité.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
Thèmes liés
- Le mécanisme à contre-courant, le recyclage de l'urée et la concentration de l'urine
- Dilution urinaire, eau libre et diurèse osmotique
- La posthypophyse : ADH et ocytocine
- Régulation du sodium et du volume extracellulaire (avec les peptides natriurétiques)
- Mouvements de liquide entre compartiments
- Osmose, osmolarité et tonicité
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
Vous avez repéré une erreur ?Nous améliorons sans cesse le contenu pour la communauté. Dites-nous ce qui ne va pas et notre équipe le vérifiera.Signaler une erreur
Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.