Fisiología · Renal, líquidos y ácido-base
ADH, sed y balance del agua !
- Regulación
- Prioridad de examen: alta
El cerebro mide qué tan concentrada está la sangre. Si sube, da sed y libera ADH para que el riñón guarde agua. El sodio en sangre refleja ese balance.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Vasopresina, Hormona antidiurética, Osmorregulación
Véalo en 3D: Hipotálamo · Hipófisis · Riñones
Qué es
El agua corporal se regula por la osmolalidad del plasma, que depende sobre todo del sodio. Osmorreceptores del hipotálamo anterior detectan cambios de ≈ 1 % y ajustan dos salidas: la ADH (vasopresina), que hace que el riñón reabsorba agua, y la sed, que hace beber. Por eso la natremia es un indicador del agua, no del sodio total.
Cómo funciona, paso a paso
- Se pierde agua (sudor, respiración, poca ingesta) y la osmolalidad del plasma sube.
- Las neuronas osmorreceptoras del hipotálamo anterior (órganos circunventriculares) se encogen y se activan.
- Estimulan a los núcleos supraóptico y paraventricular: la neurohipófisis libera ADH y aparece la sed.
- La ADH se une al receptor V2 del colector, sube el AMPc y se insertan canales AQP2 en la membrana luminal.
- El agua sale del colector hacia la médula hipertónica; la orina se concentra y su volumen baja.
- Con lo que se bebe y lo que se retiene, la osmolalidad vuelve a la normalidad y la ADH baja (retroalimentación negativa).
La nefrona: segmentos, transportadores y diuréticos
Na⁺ reabsorbido ≈ 2–5 %Agua reabsorbida variable (ADH)
Túbulo y conducto colectores
- Qué hace: Ajuste fino: reabsorbe ≈ 2–5 % del Na⁺, secreta K⁺ y H⁺ y reabsorbe agua según la ADH (orina de ≈ 50 a ≈ 1200 mOsm/kg). Las células principales manejan Na⁺, K⁺ y agua; las intercaladas, el equilibrio ácido-base.
- Transportadores: Principales: ENaC, ROMK y BK (secreción de K⁺; BK según el flujo), AQP2 apical (ADH) y AQP3/4 basolateral. α-intercaladas: H⁺-ATPasa y H⁺/K⁺-ATPasa (secretan ácido). β-intercaladas: pendrina (secretan HCO₃⁻). Médula interna: transportadores de urea (ADH).
- Hormonas: Aldosterona (más ENaC, ROMK, Na⁺/K⁺-ATPasa y H⁺-ATPasa); ADH por el receptor V2 → AMPc → inserción de AQP2; el péptido natriurético auricular frena la reabsorción de Na⁺.
- Fármacos: Bloqueadores de ENaC (6) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (7): ahorradores de K⁺ (riesgo de hiperpotasemia). Antagonistas del receptor V2 (8, vaptanes): acuaréticos.
- Trastornos: Síndrome de Liddle (ENaC hiperactivo: hipertensión, hipopotasemia, renina y aldosterona bajas); diabetes insípida nefrogénica (V2 o AQP2, litio); acidosis tubular renal tipo 1, distal (falla la secreción de H⁺: pH urinario > 5,5, hipopotasemia, cálculos) y tipo 4 (hipoaldosteronismo: hiperpotasemia); SIADH (exceso de ADH).
- Glomérulo y arteriolas
- Túbulo proximal
- Rama delgada descendente
- Rama delgada ascendente
- Rama gruesa ascendente
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo y conducto colectores
- Aparato yuxtaglomerular (mácula densa)
- Corteza
- Médula
- Osmolalidad intersticial (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Ecuaciones
- Na⁺
- en mEq/L
- glucosa, BUN
- en mg/dL
El sodio y sus aniones dan casi toda la osmolalidad; la urea no cambia la tonicidad porque cruza las membranas.
Regulación
- +Osmolalidad plasmática alta: El estímulo más sensible: libera ADH y da sed.
- +Hipovolemia o hipotensión (barorreceptores): Libera ADH aunque la osmolalidad sea baja si la caída es grande.
- +Angiotensina II: Estimula la sed y la liberación de ADH.
- +Náuseas, dolor, estrés, nicotina: Liberan ADH sin estímulo osmótico.
- −Osmolalidad baja o expansión de volumen: Suprime la ADH: orina diluida (hasta ≈ 50 mOsm/kg).
- −Alcohol: Inhibe la liberación de ADH: diuresis acuosa.
ADH: falta o exceso
| Situación | ADH | Orina | Sodio plasmático |
|---|---|---|---|
| Deshidratación | ↑ (adecuada) | Concentrada, escasa | Normal o ↑ |
| Diabetes insípida central | ↓ | Diluida, abundante | ↑ si no bebe |
| Diabetes insípida nefrogénica | ↑ (sin efecto) | Diluida, abundante | ↑ si no bebe |
| SIADH | ↑ (inapropiada) | Concentrada | ↓ con volumen normal |
| Polidipsia primaria | ↓ (adecuada) | Muy diluida | Normal o ↓ |
Correlación clínica
- SIADH: hiponatremia con orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg), sodio urinario alto y volumen clínico normal.
- Diabetes insípida tras cirugía o trauma de la hipófisis; la nefrogénica se asocia a litio, hipercalcemia e hipopotasemia.
- Corregir una hiponatremia crónica demasiado rápido puede causar desmielinización osmótica: las neuronas ya se habían adaptado.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un paciente con hipovolemia grave puede tener hiponatremia aunque la osmolalidad ya esté baja?
Una caída grande del volumen circulante libera ADH por vía barorreceptora, por encima de la señal osmótica: el riñón retiene agua libre y el sodio se diluye.
¿Qué distingue a la diabetes insípida central de la nefrogénica fisiológicamente?
En la central falta ADH; en la nefrogénica la ADH está alta pero el colector no responde (receptor V2 o AQP2). En ambas la orina sigue diluida.
¿Por qué el SIADH produce hiponatremia sin edema?
El agua retenida se reparte en todos los compartimentos y la expansión leve activa la natriuresis (péptidos natriuréticos, menos aldosterona): se pierde Na⁺ y el volumen extracelular queda casi normal.
¿Por qué la urea elevada no da sed aunque suba la osmolalidad medida?
La urea cruza las membranas celulares, así que no saca agua de las células ni estimula a los osmorreceptores: sube la osmolalidad pero no la tonicidad.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Bioquímica
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 26.2 Water Balance (OpenStax (Rice University), 2022); Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Antidiuretic hormone blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 29). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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